室管膜瘤患者脑脊液蛋白质组学分析

目的建立脑脊液二维电泳系统,寻找室管膜瘤患者脑脊液差异蛋白质表达。方法收集5例术后病理证实室管膜瘤患者脑脊液和2例健康受试者脑脊液,采用二维电泳分离方法分析室管膜瘤患者与正常受试者脑脊液蛋白质组学差异,寻找标志性蛋白质。结果室管膜瘤患者脑脊液中可以检测到400±40蛋白质点,正常受试者脑脊液中近360±36个蛋白质点,其中25个点在室管膜瘤患者中含量增加,有5个点在室管膜瘤患者脑脊液中减少,13个点为室管膜瘤患者脑脊液中特有。结论室管膜瘤患者和对照组的脑脊液双向电泳图谱存在着明显差异,新的质点的发现可能为室管膜瘤的诊断和治疗提供线索。     

额骨内海绵状血管瘤一例

病历摘要:患者女,45岁.因左额部包块5年,间歇性头痛2个月来诊.查体:神清,语明,神经系统查体阴性.左额部见3.0 cm×2.5cm圆形包块,边界清楚,质硬,无活动,局部头皮无红肿,轻度压痛.头颅CT见左额骨限局性向外突出稍低密度影,骨窗扫描见病灶呈类圆形混合密度,内板完整,外板扩张有破坏,病灶有完整边界,其内有斑点状高密度影(图1,2).临床诊断:左额骨海绵状血管瘤.在全身麻醉下行左额瓣开颅颅骨海绵状血管瘤切除、一期钛网修补术.术中见左额骨暗红色肿物直径约2.5 cm,凸出颅骨表面约0.5 cm,边界清楚,血供丰富.围绕病灶周边1.0 cm完整切除肿物.术中见肿物未侵袭颅骨内板,未见肉芽肿样组织.     

人参皂甙Rh2诱导C6胶质瘤细胞凋亡的实验研究

目的:观察不同浓度人参皂甙Rh2(G-Rh2)对C6胶质瘤细胞的诱导凋亡作用,并在分子水平探讨其作用机理。方法:细胞计数法检测细胞增殖,流式细胞仪分析细胞的DNA组织含量变化,电镜下观察细胞的超微结构改变。结果:1)不同浓度G-Rh22、4、8μmol/L对C6胶质瘤细胞有增殖抑制作用,且呈明显量效关系;2)流式细胞术分析经G-Rh2作用72h的C6胶质瘤细胞的DNA组织直方图提示有凋亡发生;3)不同浓度G-Rh22、4、8μmol/L可使G0/G1期细胞比率下降(P<0.05,P<0.01),S期细胞比率明显升高(P<0.05,P<0.01),而G2/M期细胞相对稳定(P>0.05);4)电镜结果提示经4μmol/LG-Rh2作用72h的C6细胞呈典型的凋亡形态学改变。结论:G-Rh2对C6胶质瘤细胞有诱导凋亡作用,呈剂量依赖性抑制C6胶质瘤细胞增殖,对脑胶质瘤的治疗有重要意义。     

神经干细胞移植治疗中枢神经系统疾病的研究与进展

近年来对神经干细胞移植治疗中枢系统疾病的研究成为热点，神经干细胞作为具有自我增殖及分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的能力，因此应用神经干细胞移植治疗神经变性、脊髓损伤和神经脱髓鞘等疾病具有广阔的临床实用价值和应用前景。本文就神经干细胞的概述、移植的方法和意义、临床应用、目前存在的问题以及应用前景等作一综述。     

全反式维甲酸诱导大鼠C6脑胶质瘤细胞凋亡的实验研究

目的：探讨全反式维甲酸对大鼠C6脑胶质瘤细胞的增殖抑制及其分子机制。方法：MTT法检测全反式维甲酸作用于大鼠C6脑胶质瘤细胞后,观察其对细胞增殖抑制率的影响。流式细胞仪观察肿瘤细胞周期及凋亡率的变化。电镜观察C6细胞超微结构变化。Western blot法在不同时间点对凋亡相关基因caspase-3活性蛋白产物的表达进行了检测。结果：MTT结果表明ATRA对C6细胞的抑制作用具有时间和浓度依赖性。流式细胞仪检测证明与对照组相比,处理组C6细胞发生G1期阻滞;S、G2期细胞比例下降;细胞出现亚二倍峰,凋亡比例明显增加。电镜下全反式维甲酸作用72h后处理组C6细胞呈凋亡改变：如核固缩、染色质趋边凝聚。Western blot检测发现,处理组出现了caspase-3蛋白活性裂解片段。结论：全反式维甲酸抑制C6脑胶质瘤细胞生长,全反式维甲酸抑制脑胶质瘤的作用机理可能至少通过改变细胞周期分布、诱导凋亡来实现。     

格尔德霉素对胶质瘤细胞增殖及相关基因表达的影响

目的：研究格尔德霉素（GDM）对肝细胞生长因子（HGF）引起的胶质瘤细胞增殖及相关基因表达的影响。方法：选用人恶性胶质瘤细胞系U251 MG和U87 MG,应用HGF作用24 h后,分别加入不同浓度的GDM再处理48 h。MTT法检测细胞增殖及抑制,分组为：正常细胞组、HGF组、GDM组、HGF+GDM组和紫杉醇组,其中HGF为终浓度30 μg•L^-1,GDM为50、250、500与1 000 nmol•L^-1,紫杉醇为60 μg•L^-1;RT-PCR法检测HGF及c-Met基因的表达,分组如上,GDM为1　000 nmol•L^-1。结果：HGF作用U251 MG与U87 MG细胞24 h后,细胞增殖率分别为0.139±0.070与0.242±0.167,而50、250、500与1 000 nmol•L^-1 GDM对U251 MG和U87 MG生长具有抑制作用,抑制率分别为0.029±0.028、0.027±0.017、0.312 ±0.084和0.339±0.047与0.116±0.069、0.222±0.191、0.269±0.056和0.276±0.031;而紫杉醇对U251 MG和U87 MG细胞的抑制率分别为0.075±0.062与0.071±0.044;RT-PCR结果显示,HGF组HGF与c-Met表达较正常组增加（P<0.05）,而HGF+GDM组则较HGF组明显降低（P<0.05）。结论：GDM能抑制HGF诱导的胶质瘤细胞增殖,并且能从基因水平抑制其表达。     

蛋白酶体抑制剂MG-132对体外C6胶质瘤细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用

目的：探讨蛋白酶体抑制剂MG-132对大鼠C6胶质瘤细胞体外增殖抑制和诱导凋亡作用。方法：分别以不同浓度（10、20和50 μmol•L^-1）的MG-132培养C6胶质瘤细胞,通过MTT法检测不同培养时间细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,HE染色、AO/EB染色以及透射电镜观察细胞形态学变化。结果：MTT法检测显示10 μmol•L^-1MG-132作用于C6胶质瘤细胞24、48和72 h后,细胞增殖A值(0.46±0.03、0.48±0.03和0.45±0.02)均显著低于正常对照组（P<0.01）,且随浓度增加其抑制作用逐渐增强;10μmol•L^-1 MG-132作用C6胶质瘤细胞12 h后即可经流式细胞仪检测到明显的凋亡亚二倍体峰,以不同药物浓度（10、20和50 μmol•L^-1）处理C6胶质瘤细胞12 、24 和48 h后其细胞凋亡率均显著高于正常对照组（P<0.01）;形态学检查呈现凋亡细胞的特征。结论：蛋白酶体抑制剂MG-132在体外可显著抑制大鼠C6胶质瘤细胞增殖并诱导其发生凋亡。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后慢性脑积水危险因素分析

目的：探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）后慢性脑积水的危险因素。方法：将208例经CT证实为蛛网膜下腔出血（SAH）、数字减影血管成像（DSA）确诊为颅内动脉瘤的患者根据出血2周后CT检查有无脑积水分为脑积水组（25例）和非脑积水组（183例），分析两组患者在性别、年龄、高血压史、Hunt—Hess分级、多次出血、动脉瘤位置、脑室积血、急性脑积水等方面的差异。结论：脑积水组和非脑积水组在性别、年龄、发病后的Hunt—Hess分级、多次出血、脑室积血、急性脑积水等方面存在显著差异，为动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）后慢性脑积水的危险因素。     

脑肿瘤卒中发病机制分析

目的　探讨脑肿瘤卒中的发病机制。方法　对 72例脑肿瘤卒中病例的病理类型 ,发病机制 ,诊断及治疗进行回顾性分析。结果　脑肿瘤卒中以脑转移瘤、恶性胶质瘤、脑膜瘤较易发生 ,CT及MRI有助于确诊。手术治疗效果明显。结论　脑瘤卒中的内因在于血管结构的异常 ,外因在于肿瘤浸润 ,压迫引起的出血