脑积水脑室-腹腔分流术后并发症及其防治

脑积水的外科治疗经历100年的实验和临床研究,已经提出的分流方法多达20余种.脑室-腹腔(V-P)分流术为目前临床首选的方法~([1]).     

多形性黄色瘤型星型细胞瘤的诊断与治疗

目的探讨多形性黄色瘤型星形细胞瘤病人的临床特征及治疗。方法回顾8例多形性黄色瘤型星形细胞瘤病人的临床资料。病人平均年龄23．7岁，肿瘤均位于大脑半球。以癫痫起病，确诊主要依靠病理学检查。结果肉眼全切1例，显微手术全切4例，大部分切除3例；术后行放疗3例，放、化疗2例。随访10个月～5年，6例病情稳定，癫痫及头痛得到控制；2例复发，其中1例死亡。结论多形性黄色瘤型星形细胞瘤相对良性，癫痫发作是最常见的症状。治疗上应尽量手术全切，对术后有残余、复发或间变者可给予化、放疗。     

脑干背侧血管母细胞瘤的显微外科治疗

血管母细胞瘤足颅内良性肿瘤,将其彻底切除可做到根治.但是,发生于脑干的血管母细胞瘤较难处理[1].本文结合文献回顾分析1998年6月至2007年12月我们采用显微外科方法切除的12例脑干背侧血管母细胞瘤的临床资料,探讨治疗过程中的注意事项,以期提高脑干血管母细胞瘤的临床疗效.     

升高血压联合化疗治疗脑胶质瘤的实验研究

目的:观察利用血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)升高血压状态下,钙离子拮抗剂尼莫地平(NMD)和化疗药物联合使用对移植性鼠脑胶质瘤的治疗效果,为临床上脑胶质瘤的化疗提供更合理的方法和理论依据。方法:通过立体定向技术制备移植性鼠脑胶质瘤模型,利用氢清除法测定变压条件下肿瘤和正常脑组织血流量,比较NMD对照组,BCNU、Vm-26、DDP联合化疗组,联合化疗加升压组对肿瘤鼠存活期,肿瘤抑制率及肿瘤病理学影响。结果:AgⅡ诱导高血压状态下,肿瘤组织内血流量明显增加,而其它部位脑组织血流量无明显变化。联合化疗加升压组的存活时间为44.8±11.3天,与联合化疗组的存活时间26.8±5.9天相比,差异显著(P<0.01),而且联合化疗加升压组抑瘤率高于联合化疗组。结论:在AgⅡ诱导高血压状态,通过钙离子拮抗剂与化疗药物的联合应用,可以提高脑胶质瘤的化疗效果。     

弥散张量成像在脑肿瘤诊断及手术切除中的应用

近年来,磁共振弥散张量成像(DTI)技术在神经外科领域已得到越来越多的应用,尤其是在脑肿瘤术前诊断,术前评估肿瘤特征,术中指导术者最大限度切除肿瘤并保护周围重要神经纤维束,以及术后评测肿瘤切除效果等方面更是目前研究的热点问题。本文即对近年来DTI在脑肿瘤诊断及手术切除中的应用情况进行综述。     

Lactacystin对体外C6胶质瘤细胞超微结构影响的研究

目的 探讨蛋白酶体抑制剂Lactacystin 对体外C6胶质瘤细胞超微结构的影响.方法 Lactacystin处理体外培养的G6胶质瘤细胞,HE染色后光镜观察细胞的死亡情况,锇铀铅染色后透射电镜观察细胞超微结构变化.结果 Lactacystin处理体外C6胶质瘤细胞24 h后,光镜下见胞浆浓缩深染,胞核染色质致密浓缩,透射电镜下见细胞表面微绒毛消失,核皱缩,染色质致密浓缩、边集.结论 蛋白酶体抑制剂Lactacystin可以诱导体外G6胶质瘤细胞凋亡.     

外伤性硬膜下积液的分型和临床分析

外伤性硬膜下积液（traumatic subdural hygroma，TSH）又名外伤性硬膜下水瘤，发生率约占颅脑损伤的1．16％。我科1997～2005年收治经头部CT及MRI证实为TSH的共60例，占同期脑损伤0．96％。现结合文献就其发病机制、分型、临床表现、诊断、治疗、预后进行分析并报告如下。     

脑室持续外引流术治疗蛛网膜下腔出血的临床研究

目的 前瞻性研究脑室持续外引流治疗蛛网膜下腔出血的临床疗效。方法 治疗组病人（26例）行颅骨钻孔侧脑室内置管持续外引流3d，对照组（30例）为内科保守治疗的病人。结果 治疗组无一例死亡，对照组死亡4例（13％）。治疗组脑积水与脑血管痉挛的发生率为3．8％，对照组脑积水与脑血管痉挛的发生率分别为13％和20％，治疗组疗效明显优于对照组。结论 脑室待续外引流可应用于临床治疗蛛网膜下腔出血。     

蛋白酶体抑制剂MG-132对SHG-44细胞的体外实验研究

目的探讨蛋白酶体抑制剂MG-132对人胶质瘤SHG-44细胞增殖、细胞凋亡及细胞周期的影响。方法分别以不同浓度(5、10、20、50μmol/L)的MG-132培养SHG-44细胞。MTT法检测不同培养时间细胞增殖活力、流式细胞术检测细胞凋亡及周期、AO/EB及HE染色观察细胞凋亡变化。结果MG-132可显著抑制SHG-44细胞生长,24h时其抑制作用尤为明显,与对照组相比,5、10、20、50μmol/L浓度组细胞增殖OD值均显著低于正常对照组(P<0.01),呈现剂量依赖性抑制作用增强趋势。与正常对照组相比,MG-132处理SHG-44细胞后,于5μmol/LMG-132作用12h后即可检测到明显的凋亡亚二倍体峰,且存在时效及量效关系;同时24h各剂量MG-132处理组G2/M期细胞表达百分率显著高于正常对照组(P<0.01),S期细胞表达百分率显著低于正常对照组(P<0.01)。结论蛋白酶体抑制剂MG-132在体外可显著诱导人脑胶质瘤SHG-44细胞发生凋亡、G2/M期细胞周期阻滞并抑制细胞增殖。     

蛋白酶体抑制剂Lactacystin对胶质瘤C6细胞的增殖抑制作用及其机制

目的：通过观察蛋白酶体抑制剂Lactacystin（LAC）对C6细胞增殖率的影响,探讨LAC引起胶质瘤细胞增殖率发生改变的机制,为临床上治疗胶质瘤提供理论依据。方法：体外培养大鼠胶质瘤C6细胞,选择处于对数生长期的细胞,实验分为对照组、LAC 2.5 μmol/L组、LAC 5.0 μmol/L组及LAC 10.0 μmol/L组,MTT法检测各组C6细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡和线粒体膜电势,RT-PCR方法检测各组细胞中Bax和bcl-2 mRNA表达,Western blotting方法检测各组细胞中Bax、bcl-2和P65 蛋白表达。结果：与对照组比较,LAC 5.0 μmol/L组和LAC 10.0 μmol/L组细胞增殖率、线粒体膜电势和P65蛋白表达水平降低（P<0.05）,而细胞凋亡率、Bax/bcl-2 mRNA和蛋白的比值增加（P<0.05）。结论：LAC通过诱导细胞凋亡抑制C6细胞的增殖率,其引起凋亡的方式可能是通过线粒体途径,此外在这个过程中NF-κB信号通路也可能影响细胞的增殖率。