放射性肺损伤危险因素研究进展

目前恶性肿瘤已经成为危害人类健康的主要因素之一，其发病率也与日俱增，而放疗的治疗作用也日益凸显。然而主要并发症-放射性肺炎，也引起了广泛的重视。放射性肺炎不仅会影响患者的生活质量，同时也限制了其进一步的治疗。因此明确放射性肺炎的危险因素，有利于肿瘤放疗患者的风险评估，可以对高危风险患者进行预知，有利于个体化的治疗，使患者的收益达到最大化。     

有肺间质性异常吸烟者中的肺容积和肺气肿

Washko GR,Hunninghake GM,Fernandez IE,et al.Lung volumes and emphysema in smokers with interstitial lung abnormalities.N Engl J Med,2011,364:897-906.【摘要翻译】背景:吸烟与肺气肿及放射学所见肺间     

支气管哮喘患者外周血炎性细胞凋亡的研究

目的　观察支气管哮喘患者外周血嗜酸粒细胞 (EOS)、淋巴细胞和中性粒细胞对地塞米松及孟鲁司特凋亡诱导作用的反应性 ,并探讨差异的分子机制。方法　 18例支气管哮喘患者外周静脉血分离淋巴细胞、EOS和中性粒细胞 ,体外培养时分别加入地塞米松和孟鲁司特 ,流式细胞仪检测细胞凋亡率和Fas受体表达率 ,用酶联免疫吸附测定 (ELISA)法检测细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 3 (caspase 3 )水平。结果　 ( 1)凋亡率 :体外培养时淋巴细胞、EOS和中性粒细胞的自发凋亡率分别为 ( 6 9± 0 7) %、( 3 1± 11) %、( 3 2± 3 0 ) % ,地塞米松刺激后的凋亡率分别为 ( 17 1± 10 8) %、( 4 4±2 2 ) %、( 3 5± 2 4) % ,孟鲁司特刺激后的凋亡率分别为 ( 2 2 5± 17 6) %、( 50± 2 7) %和 ( 55± 2 2 ) % ,地塞米松和孟普司特组淋巴空白细胞和EOS凋亡率与空白对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1、0 0 5) ;而中性粒细胞与EOS比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5)。 ( 2 )Fas表达率 :淋巴细胞、EOS和中性粒细胞的Fas基础表达率分别为 ( 1 50± 0 0 7) %、( 2 2 0± 0 10 ) %和 ( 1 2 1± 0 0 9) % ,地塞米松刺激后分别为( 6 58± 2 10 ) %、( 7 52± 3 2 0 ) %和 ( 3 2 4± 2 3 4 ) % ,孟鲁司特刺激后分别为 ( 5     

肺癌组织及支气管冲洗液中端粒酶活性检测的临床意义

目的　探讨端粒酶在肺癌诊断中的临床意义。方法　应用银染 - TRAP法检测经纤支镜活检的30例肺组织及其相应支气管冲洗液中的端粒酶活性。结果　 30例疑诊为肺癌患者的活检肺组织 ,病理学检查证实为肺癌的有 2 3例 ,经支气管冲洗液细胞学检查证实为肺癌有 5例 ,其中 2例病理学与细胞学检查均为阳性。在确诊为肺癌的 2 6例患者中 ,有 2 2例活检肺癌组织的端粒酶表达阳性 ,有 12例支气管冲洗液的端粒酶表达阳性。疑诊为肺癌患者活检肺组织经检测端粒酶活性诊断肺癌的敏感性 (84.6 2 % )与病理学检查 (88.46 % )相似 (P>0 .0 5 ) ;支气管冲洗液经检测端粒酶活性诊断肺癌的敏感性 (4 6 .15 % )高于细胞学检查 (19.2 3% ) (P<0 .0 5 )。经病理与细胞学检查排除肺癌的 4例患者活检肺组织及支气管冲洗液中 ,除 1例活检肺组织端粒酶表达阳性外 ,余均为阴性。结论　病理与细胞学检查结合端粒酶活性检测有助于提高肺癌诊断的准确性     

解整合素-金属蛋白酶与哮喘

解整合素-金属蛋白酶(a disintegrin and metalloproteinase，ADAM)是近年发现的细胞膜结合糖蛋白家族，属金属蛋白酶家族的亚家族。研究表明，ADAM在体内具有重要的生物学功能，而ADAM33基因核苷酸序列的改变对哮喘发病具有重要影响。本就ADAM33与哮喘发病关系综述如下。     

类风湿关节炎相关间质性肺疾病的早期诊断及药物治疗进展

间质性肺疾病是类风湿关节炎患者最常见关节外表现,病死率高.类风湿关节炎相关间质性肺疾病的病因及治疗效果尚不明确.本文就其早期诊断与药物治疗作一综述,以期改善其预后.     

ICU肺心病呼吸衰竭患者气管切开后病原菌的分离和药敏试验

目的：了解我院ICU慢性肺原性心脏呼吸衰竭患者行气管插管或气管切开及使用呼吸机后的主要致病菌及其对目前常用抗生素的敏感性。方法：对1996年1月-1999年1月ICU住院的42例肺心病人分离出的108株细菌及药物敏感试验及β-内酰胺酶的产生进行回顾性分析。结果：致病菌以G-菌为主，为98株（90.7%），其中铜绿假单胞菌为32株，G^ 菌为10株（9.3%)，并真菌感染33株（23.4%)，肺部混合感染为12例，二重感染为12例，药敏主要对泰能、氨基糖甙类、三代头孢类敏感。β-内酰胺酶产生的主要致病菌铜绿假单胞菌，其次是嗜麦芽黄单胞菌、金黄色葡萄球菌、阴沟肠杆菌，造成耐药菌株增多。结论：尽可能作痰菌药敏试验，指导临床合理选择抗菌药物，避免或缩短侵入性操作，加强消毒隔离措施，以减少耐药菌株的产生。     

气道支架力学设计与数值模拟研究进展

气道狭窄是一种先天性或由感染、肿瘤、外伤、结核等疾病引起的临床常见疾病,国内常见的病因有气管支气管结核、良性或恶性肿瘤等,植入气道支架已经成为介入治疗气道狭窄的主要方式。气道支架由硅酮支架到激光雕刻、编织支架,其材料与构型一直在不断更替改进。气道支架植入后仍然存在支架发生移位、气管出现肉芽肿、再狭窄等问题未解决,这些问题往往与支架植入后对气管组织整体产生的力学作用相关。本文总结归纳气道支架的力学性能以及支架与气管的典型数值模拟研究。力学性能包括支架的径向力、扭结阻力与屈服应力,其常受支架材质、构型设计、制作工艺等综合影响;而数值模拟方法能高效地对支架研发提供技术支持,为支架材料选取、设计改进与制造工作提供参考。     

哮喘大鼠模型肺组织平滑肌肌动蛋白-αmRNA的表达

目的　探讨平滑肌肌动蛋白 (SMA) -α m RNA的表达 ,以了解其在哮喘发病机制中的作用。方法　以卵蛋白雾化复制哮喘模型 ,在激发后 3d、1周及 2周用逆转录聚合酶链反应 (RT- PCR)检测肺部α- SMA m RNA表达 ,同时用图象分析法测量大鼠气道形态学参数。结果　大鼠哮喘激发后 2周开始出现气道平滑肌肌层增厚 ,而α-SMA m RNA在哮喘激发 1周表达升高 ,2周后更加明显 ,α- SMA m RNA表达与气道平滑肌肌层增厚具有一定相关性。结论　哮喘气道重构中既有气道平滑肌的增生肥大 ,又可能有平滑肌表型改变     

HIF-1基因RNA干扰对肝癌HepG2细胞VEGF表达的抑制

缺氧诱导因子-1(HIF-1)是细胞缺氧反应网络的关键调节转录因子,而HIF-1α是决定HIF-1活性的亚单位。HIF-1能在缺氧条件下促进血管内皮生长因子(VEGF)依赖性的肿瘤血管形成。本研究构建了针对HIF-1α的pSUPER-EGFP siRNA表达载体,抑制HepG2细胞HIF-1α的表达。RT-PCR和Western blot蛋白印迹检测结果显示,RNA干扰能明显抑制HIF-1α的表达;在缺氧培养条件下,HepG2细胞中VEGF有较高的表达,当HIF-1α基因表达被有效抑制,VEGF mRNA和蛋白质的表达随之大幅下降。本研究结果表明,HIF-1α是血管生成因子VEGF表达的调节因子,通过RNA干扰导致的HIF-1α基因抑制,能下调VEGF的表达,提示HIF-1α基因可作为抗抑制VEGF依赖性的肿瘤血管生成的一个靶点。