干扰素α-1b、白介素-2联合沙利度胺方案治疗急性髓系白血病免疫调节作用的协同机制研究

目的:探讨干扰素α-1b、白介素-2联合沙利度胺(简称"干白沙"方案)治疗急性髓系白血病(AML)的免疫调节的协同作用机制.方法:对2016年3月至2019年5月郑州大学附属肿瘤医院等11家医疗单位收治的初治或复发/难治性或行维持治疗的且自愿接受"干白沙"方案治疗的68例AML患者,采集患者用药前1天及规范用药3个月后...     

急性淋巴细胞白血病合并肝脾念珠菌病三例并文献复习

目的 提高对急性淋巴细胞白血病(ALL)合并肝脾念珠菌病的认识.方法 回顾性分析2010年6月至2016年1月河南省肿瘤医院血液科收治的3例ALL合并肝脾念珠菌病患者的临床资料.结果 3例ALL患者均被确诊合并肝脾念珠菌病,并接受针对性抗真菌治疗.结论 ALL合并肝脾念珠菌病并非少见,具有高危因素且出现广谱抗生素治疗无效的高热时应高度疑诊该病,影像学检查对其诊疗及随访至关重要,针对性抗真菌治疗需要足量、足疗程.     

Sweet综合征一例并文献复习

目的 分析Sweet综合征的临床特点、诊断与治疗,以及Sweet综合征与血液病的关系.方法 分析1例Sweet综合征的临床资料,并复习相关文献.结果 Sweet综合征临床症状无特异性,极易误诊.结论 Sweet综合征大多合并有血液系统疾病,应及早对其进行诊断与鉴别诊断,最终提高血液科医师对Sweet综合征的认识水平.     

预激方案在急性白血病治疗中的应用

 【摘要】　难治、复发性急性白血病（AL）的治疗是临床医师面临的严峻挑战。近年来，以粒细胞集落刺激因子（G-CSF）为主的预激化疗方案的应用给难治、复发性AL的治疗提供了新方法。文章就G-CSF为主的预激化疗方案治疗各种类型的难治、复发性AL的机制、方法、临床疗效等进行综述。     

伏立康唑与两性霉素B治疗急性淋巴细胞白血病合并侵入性真菌感染的对照研究

目的 比较伏立康唑与两性霉素B治疗急性淋巴细胞白血病合并侵入性真菌感染的疗效及安全性.方法 回顾性分析60例次急性淋巴细胞白血病合并侵入性真菌感染患者,治疗组给予伏立康唑注射液4 mg/kg静脉滴注,1次/12 h,对照组给予两性霉素B,从小剂量开始缓慢加大剂量至1 mg/kg静脉滴注,1次/d,两组均于治疗后2周评价疗效及不良反应发生率.结果 治疗有效率治疗组为76.67％、对照组为46.67％,对照组不良反应消化道损害、肾功能损害、低钾血症和静脉炎发生率显著高于治疗组,对照组总不良反应发生率为73.33％,高于治疗组的26.67％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 伏立康唑治疗急性淋巴细胞白血病合并侵入性真菌感染安全性好、疗效确切.     

中危AML患者CR1期是首选化疗还是异基因造血干细胞移植?

正急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)是一种在细胞遗传学或分子生物学方面具有高度异质性的造血系统恶性肿瘤,无论是2017版的成人AML中国指南,还是NCCN指南(2019.v2)以及ELN(2017 AML)指南均指出低危患者CR1期给予中大剂量阿糖胞苷(Ara-C)方案巩固治疗,高危患者给予异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗,而中危患者的CR1期巩固治疗方案仍不确定。在"精准治疗"的时代,我     

急性髓系白血病患者TAK1、p38基因表达及其临床意义

目的了解不同亚型急性髓系白血病（AML）患者TAK1、p38基因的表达差异,并分析TAK1、p38基因不同表达水平患者的临床特征。方法以GAPDH为内参,14名健康人为对照组,采用实时定量聚合酶链反应方法检测87例AML患者骨髓TAK1、p38基因的表达,对结果进行统计学分析。结果AML患者TAK1、p38基因表达均高于对照组（相对表达量：0．194±0．125比0．015±0．008,0．233±0．140比0．010．±0．005,均P〈0．001）。M4患者TAKImRNA表达高于M2、M3、M5（P=0．005、0．000、0．002）,M2高于M3（P=0．022）;M4患者p38mRNA表达高于Ml、M2、M3、M5（P=0．013、0．035、0．000、0．045）,M2高于M,（P=0．001）,M,高于M,（P=0．012）。TAK1高表达组CD56阳性率、外周血白细胞数均高于TAK1低表达组,p38低表达组CDl9阳性率高于p38高表达组,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论AML患者TAK1、1338基因表达升高,其表达上调可能在AML发病中起重要作用。     

三氧化二砷联合TPA对K562细胞作用的实验研究

本研究旨在观察三氧化二砷（As2O3）单独或联合12-氧-十四烷酰佛波醇-13-乙酸酯（TPA）对髓系白血病细胞系K562细胞的细胞周期、分化和凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制.采用TPA、As2O3、TPA联合As2O3分别作用于K562细胞株,在倒置显微镜下观察细胞形态改变,应用CCK-8法检测细胞增殖抑制率,Annexin V法及琼脂糖凝胶电泳观察K562细胞凋亡情况,集落形成实验检测K562集落形成率,流式细胞术检测K562细胞分化及细胞周期改变,Western b1ot检测P38及p-P38蛋白的表达.结果表明,TPA联合As2O3对K562细胞的促凋亡作用较单药组明显增强;As2O3使K562细胞集落形成能力降低;TPA促使K562细胞向单核巨噬细胞分化;TPA使K562细胞阻滞于G1期,As2O3使K562细胞阻滞于G2期,TPA可增强As2O3对细胞周期的影响;TPA与As2O3联用增强As2O3促磷酸化P38蛋白表达的作用.结论：TPA与As2O3联合作用能增强As2O3对K562细胞的促凋亡作用及对其细胞周期的影响.     

志贺氏菌药敏方法的探讨

志贺氏菌的药敏试验一直延用传统方法。其方法操作复杂,影响因素也多。本文对志贺氏菌的药敏方法作了探讨,用MID(最小抑菌剂量)表示法测定了对吡哌酸(PPA)、氟哌酸(FPA)的敏感性,重点分析了MID法与抑菌圈直径的关系:γ=-0.965。实验还指出做药敏时 PPA药敏纸片含量用10μg/片,FPA用16ng/片为宜。