TGF-β1、Smad4蛋白和TβRⅡ在胆囊癌发生与发展中的作用

目的：通过检测原发性胆囊癌细胞中TGF-β1、Smad4蛋白和TβRⅡ在不同时期的表达,探讨它们之间的相互关系及其在胆囊癌发生发展中的作用。方法：应用免疫组化SP法检测30例胆囊癌、11例胆囊腺瘤及30例胆囊炎中TGF-β1、Smad4蛋白和TβRⅡ的表达情况,并分析它们与胆囊癌临床病理之间的关系。结果：30例胆囊癌中TGF-β1、Smad4蛋白和TβRⅡ的阳性率分别为73.3%、20.0%和16.7%,胆囊腺瘤中阳性率分别为90.9%、63.7%、54.5%,在胆囊炎中阳性率分别为96.7%、93.3%、90.0%。TGF-β1在胆囊癌中表达低于胆囊炎（P〈0.05）;Smad4蛋白、TβRⅡ在胆囊癌中表达均低于胆囊炎和胆囊腺瘤（P〈0.05）。Ⅰ-Ⅱ期胆囊癌TGF-β1阳性率低于Ⅲ-Ⅴ期（P〈0.05）,而Smad4蛋白、TβRⅡ阳性率明显高于Ⅲ-Ⅴ期（P〈0.05）。TGF-β1在有转移的胆囊癌组织中表达率为94.1%,明显高于无转移者（P〈0.05）。结论：TGF-β1的表达降低可能与胆囊细胞的恶性转化和生长失控有关;TGF-β1高表达不能抑制肿瘤细胞增殖,可能与Smad4及TβRⅡ的低表达有关,且TGF-β1高表达与胆囊癌的发展及浸润、转移有关。     

MGMT和ERCC1在胃癌及癌前病变中的表达及意义

目的探讨DNA损伤修复基因产物O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）与切除修复交叉互补基因1（ERCC1）的表达,及其与胃癌发生及生物学行为的关系。方法采用免疫组化SP法检测MGMT和ER-CC1的表达情况,并与临床病理特征相比较。结果 MGMT蛋白在轻度异型增生胃黏膜的表达率高于早期胃癌及进展期胃癌,ERCC1在正常胃黏膜的表达率高于早期胃癌及进展期胃癌。MGMT表达与胃癌分化程度、淋巴结转移有关,ERCC1与分化程度、浸润深度、淋巴结转移有关。胃癌中MGMT表达与ERCC1表达呈正相关。结论 MGMT、ERCC1可能在胃癌发生中起重要作用,有可能成为判断胃癌生物学行为的有用指标。     

子宫内膜增生及子宫内膜腺癌中PTEN、P16蛋白的表达及临床意义

目的:研究子宫内膜增生组织及内膜癌组织中PTEN、P16蛋白的异常表达,探讨其与子宫内膜癌变的关系和作为早期癌变生物学标志及评判预后的可能性。方法:应用免疫组化S-P法对20例正常子宫内膜组织、40例子宫内膜增生症组织、30例内膜腺癌组织中PTEN、P16蛋白的表达进行研究。结果:在正常增生期子宫内膜、子宫内膜增生症(单纯型增生、复杂型增生、不典型增生)、子宫内膜腺癌组织中PTENP16蛋白的阳性表达率呈递减趋势,子宫内膜腺癌与除不典型增生外的子宫内膜增生症组织及正常子宫内膜组织的PTEN蛋白表达差异有显著性(P<0.05),正常子宫内膜、单纯型增生与不典型增生组织的PTEN蛋白表达差异有显著性(P<0.05),子宫内膜腺癌与正常子宫内膜及单纯型增生子宫内膜P16蛋白表达差异有显著性(P<0.05),正常子宫内膜与增生症子宫内膜差异无显著性(P>0.05)增生症子宫内膜各组间P16蛋白表达无显著性差异(P>0.05),PTEN P16蛋白的表达与子宫内膜癌的手术分期、组织学分级,肌层浸润有关(P>0.05)。PTEN、P16蛋白表达存在正相关性(r=0.978,P<0.01)。结论:PTEN、P16蛋白的异常表达与子宫内膜的癌变过程相关,PTEN基因表达异常及细胞周期调控失常致细胞增殖与子宫内膜的早期癌变有关,PTEN基因异常可促使子宫内膜细胞增殖及恶变。两者有可能成为评判预后及子宫内膜组织早期癌变的分子标记物。     

卵巢癌中C—kit、C—ab1、PDGFRα的表达及意义

目的探讨酪氨酸激酶受体在卵巢癌中的表达及意义。方法应用免疫组化SP方法,检测20例正常卵巢组织和60例卵巢癌中酪氨酸激酶受体C—kit、C—abl和PDGFRα的表达。结果至少含一种酪氨酸激酶受体的阳性率为79％;C—kit、C—abl和PDGFRα在卵巢癌中阳性表达率分别为58．3％,70％,73．3％,其中C—kit和PDGFRα蛋白的阳性表达率较高,明显高于正常卵巢组织,差异有显著性（P〈0．01）。C—abl在卵巢癌中表达高于正常卵巢组织,差异无显著性。结论C—kit和PDGFRα与卵巢癌的发生和发展密切相关,应用酪氨酸激酶抑制剂治疗有可能性。     

胃癌组织中mdm2和Rb基因表达及临床意义

目的:探讨mdm2,Rb基因表达与胃癌发生及胃癌生物学行为的关系.方法:采用免疫组织化学技术(S-P法)检测18例正常胃黏膜、26例异型增生胃黏膜、18例早期胃癌、38例进展期胃癌患者组织中的MDM2,Rb基因蛋白的表达情况,并与临床病理特征相比较.在此基础上,我们通过RNAi技术特异性降低mdm2的表达水平,观察细胞周期的变化,探讨了mdm2作用的分子机制.结果:MDM2蛋白在正常胃黏膜、Ⅰ型及Ⅱ型增生胃黏膜、早期胃癌及进展期胃癌组织中的阳性表达率分别为33.3%,40.0%,43.8%,55.6%,57.9%.Rb蛋白的阳性表达率分别为94.4%,100.0%,81.3%,55.6%,63.2%.随着胃黏膜病变的进展,MDM2表达率逐渐增高,在进展期胃癌中达到高峰,但各组间相比差异无统计学意义(P＞0.05).Rb的表达呈相反的趋势,在Ⅰ型增生中表达最高,到进展期胃癌时表达最低.在Ⅰ型增生胃黏膜中的表达率与早期胃癌、进展期胃癌相比,差异均有统计学意义(P均＜0.05).MDM2蛋白表达与胃癌淋巴结转移、浸润深度有关.Rb蛋白表达与胃癌临床病理学相关指标间无关.MDM2和Rb在胃癌中的表达呈负相关(P＜0.01,γs=-0.475).干涉mdm2后可以明显抑制细胞的增殖.结论:MDM2,Rb的表达可作为判断胃癌生物学行为的一个指标,对预后有一定的指导意义;特异性降低mdm2的表达可以作为胃癌治疗的一个分子靶点.     

甲状腺滤泡癌合并肺原位腺癌微浸润1例

<正>多原发癌是临床中少见的肿瘤,指同一个体内同时或先后出现的两种原发性恶性肿瘤,常见于消化系统,而内分泌系统合并呼吸系统的多原发癌较为少见,特别是出现在同一部位时较易引起误诊,在本院近期就诊1例甲状腺滤泡癌合并肺原位腺癌,现就该病例展开报道,并讨论其预后及诊断要点。1 病例介绍患者女,67岁,2012年3月因发现右上纵隔占位1周入住我院肿瘤外科,2年前无明显诱因出现呼吸不畅,间断发作,可自行缓解,无规律,既往甲亢病史10余年,     

COX-2、P-Akt和NF-κB在胃癌和癌前病变中的表达及临床意义

目的 检测COX-2、P-Akt和NF-κB蛋白在胃癌、癌前病变和正常胃黏膜中的表达并分析其在胃癌发展中相互之间的关系及作用。方法 应用免疫组织化法，检测2019年9月至2021年9月我院的78例胃癌标本、38例癌前病变标本以及24例正常胃组织标本中的COX-2、P-Akt和NF-κB的表达，分析其与临床病理的关系；采用Spearman相关性分析探讨3种蛋白在胃癌中表达关系。结果 癌组织COX-2、P-Akt和NF-κB蛋白阳性表达率分别为73.08%、76.92%、79.49%,均显著高于癌前病变50.00%、36.84%、57.89%和正常胃黏膜组织16.67%、8.33%、12.50%(P<0.05);COX-2、P-Akt和NF-κB蛋白表达与胃癌的浸润深度、分化程度、临床分期和淋巴结转移相关(P<0.05);癌组织COX-2与P-Akt、NF-κB的表达呈正相关(r_s=0.333,P<0.01;r_s=0.316,P<0.01)。结论 COX-2、P-Akt和NF-κB在胃黏膜癌变及胃癌进展过程中可能相互作用，...     

微小 RNA?9?5p调控脂多糖诱导小鼠树突状细胞免疫功能的机制研究

目的 研究微小RNA-9-5p(miR-9-5p)对脂多糖炎性损伤小鼠树突状细胞(DCs)免疫功能的影响,并探讨其机制.方法 该研究于2019年1—9月完成.小鼠树突状细胞DC2.4购于美国模式培养物中心.运用脂多糖(LPS)处理DC2.4细胞,建立炎性树突状细胞损伤模型;将miRNA模拟物阴性对照(miR-NC)、miR-9-5p模拟物(mimics)、miRNA抑制物阴性对照(anti-miR-NC)、miR-9-5p抑制剂(anti-miR-9-5p)、小干扰RNA无序对照(si-NC)组、信号转导和转录激活因子6(STAT6)的小干扰RNA(si-STAT6)、miR-9-5p mimics+空载体质粒(pcDNA)、miR-9-5p mimics+STAT6过表达质粒(pcDNA-STAT6)均用脂质体法转染至LPS诱导的DC2.4细胞;噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测细胞中miR-9-5p、STAT6、白细胞分化抗原80(CD80)、白细胞分化抗原86(CD86)、白细胞介素-12(IL-12)的mRNA表达;蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中STAT6的蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验检测细胞的荧光素酶活性.结果 与正常DC2.4相比,脂多糖炎性损伤的DC2.4细胞中miR-9-5p表达(0.16±0.01)比(1.00±0.08)降低,STAT6表达(3.02±0.26)比(1.00±0.07)升高(P<0.05);过表达miR-9-5p可降低LPS诱导的DC2.4细胞中CD80(0.31±0.03)比(1.00±0.08)、CD86(0.29±0.02)比(1.01±0.06)、IL-12(0.46±0.04)比(1.00±0.05)的表达;敲减STAT6可降低LPS诱导的DC2.4细胞中CD80(0.42±0.04)比(1.00±0.08)、CD86(0.34±0.03)比(0.99±0.07)、IL-12(0.29±0.02)比(1.01±0.08)的表达;miR-9-5p明显的抑制野生型STAT6细胞的荧光活性,并负向调控STAT6的表达水平;重要的是,过表达STAT6可逆转过表达miR-9-5p对LPS诱导的DC2.4细胞中CD80[(1.68±0.13)比(1.00±0.06)]、CD86[(1.79±0.15)比(0.99±0.08)]、IL-12[(1.82±0.18)比(0.98±0.09)]的抑制作用.结论 miR-9-5p抑制LPS诱导的DC2.4细胞的免疫功能,其机制可能与靶向STAT6有关,将可为炎性疾病的治疗提供新靶点.