卵巢癌组织中TRAIL和Survivin蛋白与临床病理因素的关系

目的探讨TRAIL和Survivin在卵巢癌组织中的表达及与临床病理因素的关系。方法用免疫组化SP法检测10例正常卵巢、20例良性卵巢肿瘤及60例卵巢癌组织中TRAIL蛋白和Survivin蛋白表达情况,分析TRAIL和Survivin蛋白与卵巢癌临床病理因素的关系。结果①正常卵巢组织、良性卵巢肿瘤、卵巢癌中TRAIL蛋白的表达率分别为90．0％、80．0％、38．3％,Survivin蛋白的表达率分别为0％、20．0％、63．3％。两者间比较：在正常卵巢和良性卵巢肿瘤中TRAIL蛋白、Survivin蛋白的表达差异无显著性意义（P〉0．05）;而良性卵巢肿瘤和恶性卵巢肿瘤中TRAIL蛋白、Survivin蛋白的表达差异均有显著性意义（P〈0．05）;②在卵巢癌中TRAIL蛋白表达与组织学类型、病理分级无关（P〉0．05）,与临床分期期别密切相关（P〈0．05）;Survivin蛋白的表达与组织学类型无关（P〉0．05）,与病理分级、临床分期期别密切相关（P〈0．05）。结论TRAIL蛋白和Survivin蛋白可能共同参与了卵巢癌的发生发展过程。并且可能通过减少TRAIL蛋白表达,升高Survivin蛋白表达,起到协同抑制肿瘤细胞凋亡作用,从而参与了卵巢肿瘤发生过程中细胞凋亡的调控。     

应用PCR技术检测HP感染和评价疗效

目的：探讨PCR在HP感染的诊断及根除效果判定中的应用。方法：应用PCR技术检测胃粘膜HP感染，并与常规检测方法进行比较。结果：PCR阳性率（91．8％）明显高于组织培养（58．1％）、尿素酶试验（62．8％）和warthin-starry银染色；65.1％）（P〈0.05）；治疗后HP阳性率显著下降，其根除率为95．5％；PCR可检出的最小DNA量为0．1pg，可检出常规方法不能检出的少量HP。结论：PCR是检测HP的最为敏感的方法，有助于HP感染的诊断和HP根除的精确判断。     

CD44V6在大肠癌中表达的临床意义

目的　探讨 CD44 V6黏附分子表达与大肠癌生物学行为及预后的关系。方法　应用抗 CD44 V6蛋白的单克隆抗体 ,采用免疫组化 ABC方法对 12 1大肠癌组织进行标记分析。结果　 CD44 V6在大肠癌中的阳性率为5 0 .4% ( 6 1/12 1)。其中低分化组的阳性率明显高于高分化组 ( 6 3.6 % vs40 .4% ,P<0 .0 5 ) ;淋巴结转移组的阳性率显著高于淋巴结未转移组 ( 6 4.7% vs40 % ,P<0 .0 1) ;Dukes分期中的 C期组及 D期组的阳性率分别高于 A期组 ,差异具有显著性 ( 6 2 .5 %、6 8.4% vs34.6 % ,P<0 .0 5 )。结论　 CD44 V6表达的大肠癌具有更强的浸润及淋巴结转移能力 ,CD44 V6可作为判断大肠癌预后的一个重要指标。     

MMP-9、TIMP-1及VEGF在宫颈癌中的表达及相关性研究

目的 研究基质金属蛋白酶9(MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)及血管内皮生长因子(VEGF)在宫颈癌组织中的表达与临床病理和预后的关系.方法 采用免疫组化SP法检测35例宫颈癌、31例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和12例正常宫颈组织中MMP-9、TIMP-1及VEGF的表达情况,探讨三者的表达与临床病理和预后的关系.结果 宫颈癌中MMP-9、TIMP-1和VEGF的阳性率较正常宫颈组与CIN组均增高.MMP-9与VEGF的阳性表达与组织分化高低和是否有淋巴结转移有显著相关性,与临床分期、病理类型之间无显著相关性,而TIMP-1的阳性率仅与是否有淋巴结转移有相关性.结论 MMP-9和VEGF表达增强而TIMP-1的相对增强不明显可能使宫颈癌更易发生侵袭转移.     

胃癌及癌前病变组织中PTEN蛋白的表达及意义

采用免疫组化ABC法对10例正常胃黏膜、16例胃黏膜轻度异型增生、12例中度异型增生、14例重度异型增生、16例早期胃癌及52例进展期胃癌组织中的PTEN蛋白进行了检测.结果显示,正常胃黏膜PTEN蛋白阳性表达率为90.0%,轻、中、重度异型增生胃黏膜分别为81.3%、75.0%、42.9%,早期及进展期胃癌分别为37.5%和36.5%.PTEN蛋白在轻度异型增生胃黏膜中的阳性表达率与重度异型增生、早期及进展期胃癌相比,P均<0.05;中度异型增生与早期及进展期胃癌相比,P均<0.05;肠型胃癌的阳性率(50.0%)与弥漫型胃癌(25.0%)相比,P<0.05;淋巴结转移胃癌的阳性率(14.8%)与未转移者( 51.2%)相比,P<0.05.认为PTEN蛋白在胃黏膜癌变过程中发挥了一定作用,可作为判断胃癌预后的一个有用指标.     

过表达Krüppel样因子9对脂多糖诱导的肺泡上皮细胞损伤的影响及机制

目的:探讨Krüppel样因子9(KLF9)对脂多糖(LPS)诱导的人肺泡上皮细胞A549增殖、凋亡和炎症的影响及机制。方法:A549细胞随机分为四组:NC组、LPS组、LPS+pcDNA-con组和LPS+pcDNA-KLF9组。qRT-PCR检测KLF9、IL-6、IL-1β和TNF-αmRNA的表达,MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测KLF9、CyclinD1、Bax、Bcl-2、β-catenin和GSK-3β蛋白的表达。结果:与NC组相比,LPS组的细胞存活率显著降低,细胞凋亡率显著增加,KLF9、CyclinD1和Bcl-2蛋白的表达显著降低,Bax蛋白和炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的表达显著升高;与LPS+pcDNA-con组相比,LPS+pcDNA-KLF9组细胞存活率显著升高,细胞凋亡率显著降低,KLF9、CyclinD1和Bcl-2蛋白的表达显著升高,Bax蛋白和炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的表达显著降低(P<0.05)。过表达KLF9可抑制LPS诱导的A549细胞中Wnt/β-catenin信号通路的激活。结论:过表达KLF9可减轻脂多糖诱导的肺泡上皮细胞损伤,这可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。     

表皮生长因子受体在大肠癌及癌前病变组织中表达的意义

表皮生长因子受体 (EGF- R)是原癌基因 c-erb B- 1 (又称 HER- 1 )的表达产物 ,是一种细胞膜受体 (分子量为 1 70 KD) [1] ,其在肿瘤形成中的作用已引起临床重视。研究表明 ,多种肿瘤组织中都有较高水平的 EGF- R表达[1、2 ] ,但临床对大肠癌癌前病变向癌转化过程中 EFG- R表达变化规律的研究较少。1 984～ 1 996年 ,我们应用免疫组化方法检测了部分正常大肠粘膜、大肠腺瘤及大肠癌组织中 EGF- R的表达 ,旨在探讨 EGF- R与大肠癌发生及其生物学行为的关系。1　资料与方法1 .1　临床资料　收集 1 6 5例受检者的大肠粘膜组织标本 ,…     

胃良恶性病变组织中P185蛋白的表达

应用抗ｃｅｒｂＢ２癌基因蛋白（Ｐ１８５）的单克隆抗体，采用免疫组化ＡＢＣ方法，对正常胃粘膜、各级胃粘膜异型增生、早期胃癌及进展期胃癌进行研究。结果：在正常胃粘膜腺体颈部偶见Ｐ１８５蛋白的弱阳性表达；在轻、中、重度异型增生病变中Ｐ１８５蛋白的表达率分别为５０％、８３．３％、８５．７％；在早期及进展期胃癌中Ｐ１８５蛋白的表达率分别为２２．２％和５６．７％。重度异型增生表达率显著高于早期胃癌（Ｐ＜０．０５），进展期胃癌表达率显著高于早期胃癌（Ｐ＜０．０５），淋巴结转移组的表达率高于淋巴结未转移组（Ｐ＜０．０５），但Ｐ１８５蛋白的表达与胃癌组织学类型及胃癌肿块大小无相关性（Ｐ＞０．０５）。提示：Ｐ１８５蛋白有可能参与正常胃粘膜的增殖、修复及癌变过程，Ｐ１８５蛋白阳性的肿瘤可能具有更强的浸润及转移能力。     

TBC1结构域家族成员15蛋白、最小表观扩散系数对脑胶质瘤恶性程度及预后的预测价值

目的 探讨TBC1结构域家族成员15蛋白(TBC1D15)、最小表观扩散系数(ADC)对脑胶质瘤恶性程度及预后的预测价值.方法 选取132例脑胶质瘤患者,其中低级别胶质瘤患者56例,高级别胶质瘤患者76例,分析不同分级脑胶质瘤组织中TBC1D15蛋白、最小ADC值差异.绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC),评估TBC1D15、最小ADC值对脑胶质瘤恶性程度及预后的预测价值.结果 高级别脑胶质瘤组织中TBC1D15蛋白积分光密度(IOD)明显高于低级别脑胶质瘤组织(P﹤0.01),最小ADC值明显低于低级别脑胶质瘤组织(P﹤0.01).截至2021年6月,132例脑胶质瘤患者中,死亡52例,生存80例,死亡脑胶质瘤患者脑胶质瘤组织中TBC1D15蛋白IOD值明显高于生存患者(P﹤0.01),最小ADC值明显低于生存患者(P﹤0.01).TBC1D15蛋白IOD值、最小ADC值预测高级别脑胶质瘤的AUC分别为0.883和0.848,此时的最佳截断值为0.99和1.11×10-3 mm2/s.TBC1D15蛋白IOD值、最小ADC值预测脑胶质瘤患者死亡的AUC分别为0.913和0.888,此时的最佳截断值分别为1.12和0.95×10-3 mm2/s.结论 高级别脑胶质瘤组织TBC1D15蛋白表达上调,但最小ADC值较低,在预测脑胶质瘤恶性程度及预后方面有一定价值.