内源性硫化氢和胱硫醚-β-合成酶mRNA在支气管哮喘大鼠中的表达及意义

目的 观察支气管哮喘(简称哮喘)大鼠胱硫醚-β-合成酶(cystathionine-β-synthase,CBS)mRNA及硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)的表达变化,探讨CBS与H2S的相关性.方法 采用哮喘大鼠模型,将30只SD大鼠随机分成哮喘组、对照组、地塞米松组,分光光度法测定血浆H2S含量,RT-PCR法检测肺组织CBS mRNA的表达水平.结果 血浆中H2S含量哮喘组显著低干对照组,地寒米松组与哮喘组、对照组相比差异无统计学意义.肺组织CBS mRNA的表达水平哮喘组、地塞米松组显著低于对照组,地塞米松组显著高于哮喘组.肺组织CBS mRNA和血浆中H2S的表达水平呈显著正相关.结论 哮喘大鼠血浆中H2S的含量和肺组织CBS mRNA的表达下降,两者呈正相关,提示可能参与了哮喘的炎症过程.地塞米松改善哮喘炎症可能部分通过H2S/CBS体系而起作用.     

布地奈德对哮喘模型大鼠肺组织Toll样受体4和5表达的影响

目的观察布地奈德对哮喘模型大鼠肺组织Toll样受体4（TLR4）和TLR5表达的影响,探讨TLR在哮喘炎症机制中的作用。方法 27只SD大鼠随机分成哮喘组、对照组、布地奈德组,每组9只。制备哮喘大鼠模型,免疫组织化学法检测各组大鼠肺组织TLR4和TLR5表达。结果哮喘组大鼠肺组织TLR4光密度值与对照组比较,差异无统计学意义（P〈;0.05）;布地奈德组大鼠肺组织TLR4光密度值显著低于对照组和哮喘组（P〈0.05）。哮喘组大鼠肺组织TLR5光密度值显著高于对照组（P〈0.05）;布地奈德组TLR5与对照组及哮喘组比较,差异均无统计学意义（P〈0.05）。肺组织TLR4和TLR5蛋白表达水平无相关性（r=0.246,P＆gt;0.05）。结论 OVA致敏的哮喘模型大鼠肺组织TLR5表达升高,TLR4无变化,TLR5在哮喘中可能起到促炎作用。布地奈德能下调哮喘模型大鼠肺组织TLR4和TLR5表达。     

布地奈德对哮喘大鼠肺泡巨噬细胞GITR/GITRL信号系统表达的调控作用

目的：通过观察布地奈德对大鼠肺泡巨噬细胞（Mφ）GITR/GITRL表达的影响,探讨GITR/GITRL信号系统参与哮喘炎症反应的机制。方法：将30只SD大鼠随机分为哮喘组、对照组、布地奈德组,每组10只,卵白蛋白建立哮喘模型。行支气管肺泡灌洗分离提纯肺泡Mφ,分别采用实时荧光定量PCR法和细胞免疫化学法测定肺泡MφGITR/GITRL mRNA和蛋白的表达。结果：哮喘组肺泡MφGITR/GITRL mRNA△CT值（11.05±0.23,9.82±1.24）和蛋白OD值（0.64±0.08,0.71±0.05）表达水平显著高于对照组△CT值（12.79±1.28,11.88±1.37）和蛋白OD值（0.37±0.09,0.39±0.04）（P均〈0.05）;布地奈德组肺泡MφGITR/GITRL mRNA△CT值（12.97±0.97,11.16±1.42）和蛋白OD值（0.40±0.06,0.40±0.07）表达量显著低于哮喘组（P均〈0.05）,但与对照组比较差异无统计学意义（P均〉0.05）。结论：哮喘大鼠肺泡MφGITR/GITRL的表达升高,肺泡Mφ可能通过GITR/GITRL信号系统起到促进哮喘气道炎症的作用,而糖皮质激素布地奈德可能通过抑制肺泡MφGITR/GITRL信号通路在哮喘治疗中起作用。     

呼吸道感染患儿血清Toll样受体、Dectin及CD14测定临床意义

机体免疫系统对感染的识别及应答依赖于模式识别受体,Toll样受体（TLR）被认为是最主要的模式识别受体,参与感染、哮喘、肿瘤等疾病的炎症过程。最近研究发现TLR2、6与Dectin、膜蛋白细胞分化抗原14（CDl4）等模式识别受体具有协同作用,共同对微生物和外源性分子等产生免疫应答,它们通过髓样分化因子（MyD88）／NF—κB途经产生TNFα、     

Smad2／3和Smad7蛋白在血中性粒细胞中的表达与哮喘发病关系的实验性研究

目的：观察Smad2／3和Smad7蛋白在大鼠哮喘血中性粒细胞（PMN）中的表达,探讨PMN能否通过Smads体系参与哮喘气道炎症的发病过程。方法：卵白蛋白（OVA）诱导大鼠哮喘模型,20只SD大鼠随机分成哮喘组和正常对照组,分离纯化血PMN,免疫细胞化学法检测PMNSmad2／3和Smad7蛋白的表达水平。结果：哮喘组（0．142±0．021,OD值）Smad2／3蛋白的表达水平显著高于正常对照组（0．081±0．011,OD值）（P〈0．01）,而哮喘组（0．125±0．024,OD值）Smad7蛋白的表达水平显著低于正常对照组（0．257±0．047,OD值）（P〈0．01）。两者的表达呈显著负井目关（n=19,r=-0．891,P〈0．01）。结论：Smads体系在哮喘时处于失衡状态,受体调节型Smad占优势。哮喘时PMN合成Sinad2／3和Smad7蛋白的功能增加,PMN可能部分通过Smads体系参与哮喘的气道炎症过程。     

毛细支气管炎和急性上呼吸道感染患儿血清可溶性TRAIL及其受体TRAILR1、TRAILR4的表达

【目的】 观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)及其受体(sTRAILR1和sTRAILR4)在毛细支气管炎和急性上呼吸道感染患儿中的表达,探讨它们在呼吸道感染炎症机制中的作用。 【方法】 ELISA 法检测毛细支气管炎和急性上呼吸道感染患儿及健康对照组儿童血清sTRAIL、sTRAILR1和sTRAILR4的蛋白浓度。 【结果】 毛细支气管炎组和急性上呼吸道感染组患者血清中sTRAIL、sTRAILR1和sTRAILR4的蛋白浓度分别为(85±38)、(71±19)、(167±97);(78±28)、(61±15)、(139±72) pg/mL均显著高于对照组(55±19)、(45±14)、(56±38) pg/mL(P均<0.01);毛细支气管炎组sTRAILR1的蛋白浓度显著高于急性上呼吸道感染组(P<0.05),两组sTRAIL和sTRAILR4的蛋白浓度相比差异无统计学意义(P均>0.05)。sTRAILR1分别与sTRAIL、sTRAILR4的蛋白浓度呈显著正相关(n=102,r分别为0.236和0.409,P均<0.01)。 【结论】 毛细支气管炎和急性上呼吸道感染患儿血清中可溶性TRAIL及其受体TRAILR1和TRAILR4的表达增加,它们可能参与了呼吸道感染的炎症过程,TRAIL可能主要通过TRAILR1起作用,它们的表达水平增高可能被视为病情活动的指标之一。     

生长相关癌基因α在哮喘大鼠中的表达意义

目的 观察哮喘大鼠生长相关癌基因α(GROα)蛋白的表达水平及布地奈德对其的影响,探讨GROα和中性粒细胞(PMN)的相关性.方法 采用哮喘大鼠模型,将30只SD大鼠随机分成哮喘组、布地奈德治疗组、正常对照组,分离纯化血PMN,应用免疫组化法测定支气管壁和血PMN中GROα蛋白的表达水平,计数肺组织PMN数目.结果 与对照组相比,哮喘组和治疗组的GROα蛋白的平均光密度值(OD值)在支气管壁(依次为0.138±0.009、0.114±0.007、0.077±0.010)和血PMN(依次为0.211±0.017,0.136±0.010,0.081±0.008)中差异均有统计学意义(P均<0.01);与哮喘组相比,治疗组的GROα蛋白的平均光密度值在支气管壁和血PMN中差异均有统计学意义(P均<0.01).三组PMN计数(对照组6.70±2.41,哮喘组26.00±6.54,治疗组196.80±25.73)两两比较差异均有统计学意义(P均<0.05).GROα蛋白的表达水平与肺组织PMN计数在哮喘组和对照组之间呈显著正相关(n=19,r=0.865,P<0.01).结论 哮喘时支气管壁和PMN的GROα蛋白的表达水平及肺组纵PMN计数增加,它们参与了哮喘发病的炎症过程;布地奈德部分通过抑制GROα蛋白的表达从而减轻气道炎症,但能加剧PMN住肺组织中聚集;GROα蛋白可能与PMN在肺组织中聚集密切相关.     

中性粒细胞弹性蛋白酶和IL-8在大鼠哮喘中的作用及地塞米松调控

目的 观察中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）和IL-8在大鼠哮喘中的作用及地塞米松（DM）对其功能的影响.方法 采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组（A组）、正常对照组（B组）、地塞米松治疗组（C组）,对周围血内中性粒细胞（PMN）进行分离纯化,ELJSA法检测血PMN和支气管肺泡灌洗液（BALF）中NE和IL-8的表达水平.结果 A组血PMN和BALF中NE、IL-8表达水平均显著高于B组（P＜0.01）,C组均显著低于A组（P＜0.01）.C组血PMN中NE的表达水平显著高于B组（p＜0.05）,而BALF中则无显著性差异（P＞0.05）.C组血PMN和BALF中IL-8的表达水平与B组相比差异均无统计学意义（P＞0.05）.BALF和肺组织中PMN计数A组显著高于B组（P＜0.01）,肺组织中PMN计数C组显著高于A组（P＜0.01）,而两组BALF中PMN占细胞总数的百分比差异无统计学意义（P＞0.05）.BALF中PMN计数和IL-8呈显著正相关（P＜0.05）.结论 PMN、NE和IL-8参与了哮喘的炎症过程,PMN可能通过合成IL-8、NE起作用,其合成功能可以被地塞米松所抑制.IL-8与PMN在BALF中浸润密切相关.     

健脾消食汤治疗小儿积滞脾虚夹积证的临床观察

<正>小儿积滞属于儿科中的常见疾病,主要表现为食而不化、腹部胀痛、不思乳食、大便溏泄或便秘等症状~([1-2]),各年龄段的儿童均可能发病,相当于西医的小儿功能性消化不良~([3])。儿童的脾胃功能发育不成熟,如家长喂养不当则易发生此病~([4])。治疗本病除家长应合理喂养之外,调理脾胃虚弱是其治疗的根本。临床中常选用葡萄糖酸锌口服溶液、     

布地奈德对支气管哮喘大鼠血中性粒细胞中转化生长因子β1及Smad2/3表达的影响

目的 观察转化生长因子β1(transforming growth factor beta-1,TGF-β1)及Smad2/3在支气管哮喘(简称哮喘)大鼠血中性粒细胞(polymorphonuclear leucocyte,PMN)中的表达及布地奈德对其的影响,探讨PMN通过TGF-β1/Smad信号通路参与哮喘气道炎症的可能作用机制.方法 采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组(A组)、正常对照组(C组)和布地奈德治疗组(B组),对血PMN进行分离纯化,免疫细胞化学法检测血PMN中TGF-B1和Smad2/3的表达水平.结果 与C组(0.131±0.015 OD值)相比,PMN TGF-β1的表达水平在A组(0.228±0.016 OD值)和B组(0.164±0.017 OD值)差异均具有统计学意义(P值均＜0.01);B组与A组相比,TGF-β1的表达水平差异也具有统计学意义(P＜0.01).与C组(0.081±0.011 OD值)相比,PMN Smad2的表达水平在A组(0.142±0.021 OD值)和B组(0.110±0.010OD值)差异均具有统计学意义(P值均＜0.01);B组与A组相比,PMN Smad2/3的表达水平也具有显著统计学意义(P＜0.01).两者的表达呈显著正相关(r=0.776,P＜0.01).结论 PMN能合成TGF-β1和Smad2/3,且哮喘时其合成水平增加,其合成功能可以被布地奈德所抑制.PMN可能通过TGF-β/Smad信号转导途径参与哮喘的气道炎症过程.