布地奈德对支气管哮喘大鼠血中性粒细胞中转化生长因子β1及Smad2／3表达的影响

目的观察转化生长因子β1（transforrning growth factor beta-1,TGF-β1）及Smad2／3在支气管哮喘（简称哮喘）大鼠血中性粒细胞（polymorphonuclear leucocyte,PMN）中的表达及布地奈德对其的影响,探讨PMN通过TGF-β1／Smad信号通路参与哮喘气道炎症的可能作用机制。方法采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组（A组）、正常对照组（C组）和布地奈德治疗组（B组）,对血PMN进行分离纯化,免疫细胞化学法检测血PMN中TGF-β1和Smad2／3的表达水平。结果与C组（0．131±0．015OD值）相比,PMN TGF-β1的表达水平在A组（0．228±0．016OD值）和B组（0．164±0．01701）值）差异均具有统计学意义（P值均〈0．01）;B组与A组相比,TGF-β1的表达水平差异也具有统计学意义（P〈0．01）。与C组（0．081±0．011OD值）相比,PMN Smad2的表达水平在A组（0．142±0．021OD值）和B组（0．110±0．010OD值）差异均具有统计学意义（P值均〈0．01）;B组与A组相比,PMNSmad2／3的表达水平也具有显著统计学意义（P〈0．01）。两者的表达呈显著正相关（r=0．776,P〈0．01）。结论PMN能合成TGF—β1和Smad2／3,且哮喘时其合成水平增加,其合成功能可以被布地奈德所抑制。PMN可能通过TGF-β1／Smad信号转导途径参与哮喘的气道炎症讨程。     

基于呼出气一氧化氮评估非急性咳嗽儿童的年龄与其机体激素应答的关系

目的探讨非急性咳嗽儿童的年龄与其机体激素应答的关系。方法连续性收集2014年5月-2016年4月就诊的非急性咳嗽儿童3824例,分析各年龄段的呼出气一氧化氮(eNO)水平及存在激素应答的比例;根据就诊儿童不同的eNO水平,比较年龄的差异;以存在激素应答为因变量进行多因素回归分析,评估不同年龄段儿童存在激素应答的风险。结果总体患儿eNO水平在14(10~25)ppb,e NO>35 ppb的儿童占14.2%;在不同的eNO水平,患儿年龄差异有统计学意义(P<0.01);相对于年龄≤3岁或≥10岁的患儿,4岁~9岁患儿存在激素应答的风险显著降低(P<0.05)。结论对于非急性咳嗽的患儿,年龄与eNO水平密切相关。     

支气管哮喘患儿血清肿瘤坏死因子α及其可溶性受体1和2的检测及临床意义

【目的】 观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及其可能性受体(sTNF-R1和sTNF-R2)在支气管哮喘患者中的表达,探讨它们在支气管哮喘炎症机制中的作用。 【方法】 采用ELISA法检测哮喘急性发作期和哮喘缓解期患儿及健康对照组儿童血清TNF-α、sTNF-R1和sTNF-R2的蛋白浓度。 【结果】 哮喘急性发作期组血清TNF-α、sTNF-R1 和sTNF-R2的蛋白浓度[分别为(3.19±1.68)、(4.69±2.30)、(14.32±6.19)] ng/mL显著高于对照组[(1.96±0.86)、(2.07±0.86)、(4.75±1.68)] ng/mL (P均＜0.01);哮喘缓解期组sTNF-R1 和sTNF-R2的蛋白浓度[分别为(2.59±1.21)、(11.57±4.78)] ng/mL显著低于哮喘急性发作期组(分别为P＜0.01和＜0.05),而TNF-α的蛋白浓度(2.75±1.31) ng/mL与哮喘急性发作期组相比差异无统计学意义(P>0.05);哮喘缓解期组TNF-α和sTNF-R2的蛋白浓度显著高于对照组(P均＜0.01),而sTNF-R1的蛋白浓度与对照组相比差异无统计学意义。sTNF-R1与sTNF-R2的表达水平呈显著正相关(n=99,r =0.239,P＜0.05),但sTNF-R1和sTNF-R2的表达水平分别与TNF-α之间无显著相关性(P>0.05)。 【结论】 TNF-α、sTNFR1和sTNFR2可能参与了哮喘的炎症发病过程,哮喘患者血清TNF-α、sTNF-R1和sTNF-R2水平增高可能被作为病情活动的指标之一。     

髓过氧化物酶、CD11b和IL-8在哮喘大鼠模型中表达增加

目的观察哮喘模型大鼠中性粒细胞(PMN)CD11bI、L-8和髓过氧化物酶(MPO)的表达,探讨PMN在哮喘中的作用及其可能的机制。方法复制哮喘大鼠模型,随机分成哮喘组和对照组,分离纯化血PMN;免疫组化法检测MPO表达,ELISA法测定IL-8蛋白,流式细胞术测定血PMN CD11b表达,支气管肺泡灌洗液(BALF)行细胞计数。结果哮喘组肺组织和血PMN中MPO、CD11b及血PMN和BALF中IL-8的水平显著高于对照组(P<0.01)。哮喘组BALF中PMN和嗜酸性粒细胞计数显著高于对照组(P<0.01)。结论BALF中PMN数量增加及血中PMN和肺组织中CD11bI、L-8和MPO在哮喘时表达增加,他们可能参与了哮喘的炎症过程。     

26例急性中毒患儿的护理体会

急性中毒是儿科常见的急症，轻则造成儿童的组织和器官损伤，重则危及生命。因此，采取正确和有效的抢救措施是使疾病尽早恢复的重要保障。2001年1月-2003年8月我院收治急性中毒患儿26例，现将护理体会介绍如下。     

地塞米松对哮喘模型大鼠肺组织病理变化和TGF-β1表达的影响

目的:探讨哮喘时肺组织炎症、中性粒细胞(PMN)、肺泡Ⅱ型(AT-Ⅱ)细胞等的病理改变和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达及地塞米松对其的影响.方法:建立哮喘大鼠模型,支气管肺泡灌洗液(BALF)行细胞计数,光镜、电镜观察肺组织病理改变,免疫组化法检测肺组织TGF-β1的表达.结果:BALF中A组细胞总数、EOS计数显著性高于C组(P<0.01),D组显著性高于C组但低于A组(均P<0.01).肺组织中A组PMN计数显著性高于C组(P<0.01),D组显著性高于A组(P<0.01).A组AT-Ⅱ细胞变性、坏死、崩解、板层体空泡化现象.TGF-β1的表达水平在A组显著性高于C组(P<0.01),D组显著性高于C组但低于A组(分另为P<0.01,0.05).结论:哮喘大鼠肺组织炎症细胞浸润、气道黏膜损伤、AT-Ⅱ细胞损伤、表达水平增加;地塞米松可减少上述病理改变,但对肺组织中PMN数目有增加作用,可能会加重对肺组织的损伤.     

肺炎支原体肺炎患儿血清citron和polo样激酶的表达水平及意义

［］ 目的 通过观察肺炎支原体肺炎患儿血清 citron和polo样激酶的表达水平,探讨它们在肺炎支原体感染中的作用。方法 取 61例肺炎支原体肺炎患儿(轻症组35例与重症组26例)和 30 例健康儿童(对照组),ELISA法测定血清citron和polo样激酶的表达水平。结果 治疗前重症组和轻症组患儿血清citron和polo样激酶的表达水平均显著高于对照组(10.01&amp;amp;#177;3.14 VS 4.09&amp;amp;#177;1.65 VS 1.31&amp;amp;#177;0.62 ng/mL; 4.54&amp;amp;#177;1.23 VS 2.10&amp;amp;#177;1.00 VS 0.77&amp;amp;#177;0.30 ng/mL)(均P&amp;amp;lt;0.01);且重度组血清citron和polo样激酶蛋白的浓度显著高于轻度组(P&amp;amp;lt;0.01)。治疗后轻度肺炎支原体肺炎组血清citron和polo样激酶的蛋白浓度显著低于治疗前组(2.72&amp;amp;#177;1.09 VS 4.09&amp;amp;#177;1.65 ng/ mL;1.30&amp;amp;#177;0.64 VS 2.10&amp;amp;#177;1.00 ng/mL)(均P&amp;amp;lt;0.01);重度肺组血清polo样激酶的蛋白浓度显著低于治疗前组(4.02&amp;amp;#177;1.25 VS 4.54&amp;amp;#177;1.23 ng/mL)(P&amp;amp;lt;0.05);两组中citron的蛋白浓度差异无统计学意义(9.52&amp;amp;#177;2.99 VS 10.01&amp;amp;#177;3.14 ng/mL)(P&amp;amp;gt;0.05)。 结论 肺炎支原体肺炎患儿血清citron和polo样激酶的表达水平升高,丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶在肺炎支原体肺炎的发生发展过程中可能起着非常重要作用,它们的血清浓度可反映肺炎支原体肺炎病情轻重的指标之一。     

哮喘大鼠肺组织Lyn激酶mRNA和蛋白表达的检测及意义

目的探讨Lyn激酶在哮喘发病机制中的作用。方法通过卵白蛋白致敏的哮喘大鼠模型,分别采用免疫组化法及荧光PCR法检测肺组织Lyn激酶mRNA和蛋白的表达。结果哮喘组Lyn激酶mRNA和蛋白的表达水平显著低于对照组(P0.01);地塞米松组Lyn激酶mRNA的表达量与哮喘组差异无统计学意义(P0.05),且显著低于对照组(P0.01);地塞米松组Lyn激酶蛋白显著高于哮喘组且显著低于对照组(P0.05)。肺组织Lyn激酶mRNA和蛋白的表达水平呈显著正相关(n=24,r=0.58,P0.01)。结论哮喘大鼠肺组织Lyn激酶的表达降低,Lyn激酶在哮喘的发病机制中可能起了抑制气道炎症的作用,Lyn激酶抑制炎症的功能可以被地塞米松调节。