特异性免疫治疗对哮喘大鼠转化生长因子-β1／Smad信号通路的影响

目的：探讨特异性免疫治疗（specific immunotherapy,SIT）对哮喘大鼠转化生长因子-β1（TGF—β1）及信号转导分子Smads表达的影响。方法：40只健康雄性清洁级Wistar大鼠随机均分成正常对照组、哮喘组、SIT对照组和SIT治疗组等4组,每小组10只。通过卵蛋白（OVA）雾化吸入的方法对致敏大鼠进行SIT,用双抗体夹心ELISA法测定血清和BALF中TGF-β1浓度,免疫组化方法检测肺组织TGF-β1以及磷酸化Smad2／3（P—Smad2／3）、Smad7蛋白表达水平。结果：哮喘组和SIT治疗组的血清、BALF中TGF—β1浓度均分别高于正常对照组,但SIT治疗组与哮喘组相比,两者的TGF-β1浓度则均有所下降;哮喘组肺组织TGF-β1和P-Smad2／3蛋白表达较正常对照组和SIT治疗组增高,而Smad7蛋白表达下降。结论：SIT通过抑制哮喘大鼠体内TGF—β1和P—Smad2／3的过度表达及上调Smad7,从而阻断TGF-β1的胞内信号转导,可在一定程度上减轻哮喘大鼠气道炎症和抑制气道重塑的发生发展。     

中性粒细胞激活蛋白-2在大鼠哮喘中性粒细胞中的表达及意义

目的：观察大鼠哮喘中性粒细胞激活蛋白-2（NAP-2）蛋白在中性粒细胞（NEU）上的表达及地塞米松对其的影响,探讨NEU参与哮喘发病的可能作用机制。方法：采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组、对照组、地塞米松治疗组,分离纯化血NEU,免疫组织化学法测定支气管和血NEU中NAP-2蛋白的表达水平。结果：哮喘组NEUNAP-2蛋白的平均光密度值（0.198±0.016）显著高于对照组值（0.079±0.015）（P〈0.01）;地塞米松治疗组的NEUNAP-2蛋白的平均光密度值（0.135±0.021）显著低于哮喘组且高于对照组（P〈0.01）。哮喘组支气管NAP-2蛋白的平均光密度值（0.226±0.050）显著高于对照组值（0.140±0.012）（P〈0.01）;地塞米松治疗组的支气管NAP-2蛋白的平均光密度值（0.175±0.028）显著低于哮喘组且高于对照组（P〈0.01或P〈0.05）。NEUNAP-2蛋白的表达水平与支气管肺泡灌洗液NEU计数呈显著正相关（n=29,r=0.334,P〈0.05）。结论：哮喘大鼠NEUNAP-2蛋白的表达水平增加,NEU可能通过NAP-2参与哮喘发病的炎症过程;地塞米松部分通过抑制NEUNAP-2的表达从而减轻气道炎症,NAP-2可能与NEU在肺组织中聚集有关。     

诱导型一氧化氮合酶在哮喘大鼠肺组织及中性粒细胞中的表达及地塞米松对其的影响

目的：观察诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在哮喘大鼠肺组织及血中性粒细胞（PMN）中的表达,探讨PMN参与哮喘炎症的可能作用机制。方法：采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组、对照组、地塞米松干预组,分离纯化血PMN,免疫组织化学法检测iNOS蛋白的表达水平,测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中NO浓度。结果：哮喘组PMNiNOS蛋白光密度（OD）值（0.122±0.017）的表达水平显著高于对照组OD值（0.076±0.014）（P〈0.01）,地塞米松干预组OD值（0.089±0.013）PMNiNOS蛋白的表达水平显著低于哮喘组OD值（P〈0.01）,但与对照组相比差异无统计学意义。哮喘组支气管壁iNOS蛋白OD值（0.243±0.039）的表达水平显著高于对照组（0.119±0.016）（P〈0.01）,地塞米松干预组OD值（0.164±0.016）支气管壁iNOS蛋白的表达水平显著低于哮喘组且高于对照组（P均〈0.01）。哮喘组BALFNO浓度（8.59±1.07）ng/mL显著高于对照组（3.69±1.00）ng/mL（P〈0.01）,地塞米松干预组BALFNO浓度（4.28±0.89）ng/mL显著低于哮喘组（P〈0.01）,但与对照组相比差异无统计学意义。PMNiNOS蛋白的表达水平与BALFNO浓度呈显著正相关（n=29,r=0.770,P〈0.01）。支气管壁iNOS蛋白的表达水平与BALFNO浓度呈显著正相关（n=29,r=0.802,P〈0.01）。结论：哮喘大鼠PMN合成iNOS蛋白的功能增加,PMN可能通过iNOS参与哮喘的发病机制,这种功能可以部分被地塞米松所抑制。     

肺炎支原体肺炎患儿血清citron和polo样激酶的表达水平及意义

［］ 目的 通过观察肺炎支原体肺炎患儿血清 citron和polo样激酶的表达水平,探讨它们在肺炎支原体感染中的作用。方法 取 61例肺炎支原体肺炎患儿(轻症组35例与重症组26例)和 30 例健康儿童(对照组),ELISA法测定血清citron和polo样激酶的表达水平。结果 治疗前重症组和轻症组患儿血清citron和polo样激酶的表达水平均显著高于对照组(10.01±3.14 VS 4.09±1.65 VS 1.31±0.62 ng/mL; 4.54±1.23 VS 2.10±1.00 VS 0.77±0.30 ng/mL)(均P<0.01);且重度组血清citron和polo样激酶蛋白的浓度显著高于轻度组(P<0.01)。治疗后轻度肺炎支原体肺炎组血清citron和polo样激酶的蛋白浓度显著低于治疗前组(2.72±1.09 VS 4.09±1.65 ng/ mL;1.30±0.64 VS 2.10±1.00 ng/mL)(均P<0.01);重度肺组血清polo样激酶的蛋白浓度显著低于治疗前组(4.02±1.25 VS 4.54±1.23 ng/mL)(P<0.05);两组中citron的蛋白浓度差异无统计学意义(9.52±2.99 VS 10.01±3.14 ng/mL)(P>0.05)。 结论 肺炎支原体肺炎患儿血清citron和polo样激酶的表达水平升高,丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶在肺炎支原体肺炎的发生发展过程中可能起着非常重要作用,它们的血清浓度可反映肺炎支原体肺炎病情轻重的指标之一。     

内源性硫化氢和胱硫醚-β-合成酶mRNA在支气管哮喘大鼠中的表达及意义

目的观察支气管哮喘（简称哮喘）大鼠胱硫醚-β-合成酶（eystathionine-β-synthase,CBS）tuRNA及硫化氢（hydrogensulfide,HzS）的表达变化,探讨CBS与HzS的相关性。方法采用哮喘大鼠模型,将30只SD大鼠随机分成哮喘组、对照组、地塞米松组,分光光度法测定血浆H2S含量,RT—PCR法检测肺组织CBSmRNA的表达水平。结果血浆中H2S含量哮喘组显著低于对照组,地塞米松组与哮喘组、对照组相比差异无统计学意义。肺组织CBSmRNA的表达水平哮喘组、地塞米松组显著低于对照组,地塞米松组显著高于哮喘组。肺组织CBSmRNA和血浆中Hzs的表达水平呈显著正相关。结论哮喘大鼠血浆中H2S的含量和肺组织CBSmRNA的表达下降,两者呈正相关,提示可能参与了哮喘的炎症过程。地塞米松改善哮喘炎症可能部分通过H2S／CBS体系而起作用。     

布地奈德对支气管哮喘大鼠血中性粒细胞中转化生长因子β1及Smad2／3表达的影响

目的观察转化生长因子β1（transforrning growth factor beta-1,TGF-β1）及Smad2／3在支气管哮喘（简称哮喘）大鼠血中性粒细胞（polymorphonuclear leucocyte,PMN）中的表达及布地奈德对其的影响,探讨PMN通过TGF-β1／Smad信号通路参与哮喘气道炎症的可能作用机制。方法采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组（A组）、正常对照组（C组）和布地奈德治疗组（B组）,对血PMN进行分离纯化,免疫细胞化学法检测血PMN中TGF-β1和Smad2／3的表达水平。结果与C组（0．131±0．015OD值）相比,PMN TGF-β1的表达水平在A组（0．228±0．016OD值）和B组（0．164±0．01701）值）差异均具有统计学意义（P值均〈0．01）;B组与A组相比,TGF-β1的表达水平差异也具有统计学意义（P〈0．01）。与C组（0．081±0．011OD值）相比,PMN Smad2的表达水平在A组（0．142±0．021OD值）和B组（0．110±0．010OD值）差异均具有统计学意义（P值均〈0．01）;B组与A组相比,PMNSmad2／3的表达水平也具有显著统计学意义（P〈0．01）。两者的表达呈显著正相关（r=0．776,P〈0．01）。结论PMN能合成TGF—β1和Smad2／3,且哮喘时其合成水平增加,其合成功能可以被布地奈德所抑制。PMN可能通过TGF-β1／Smad信号转导途径参与哮喘的气道炎症讨程。     

26例急性中毒患儿的护理体会

急性中毒是儿科常见的急症，轻则造成儿童的组织和器官损伤，重则危及生命。因此，采取正确和有效的抢救措施是使疾病尽早恢复的重要保障。2001年1月-2003年8月我院收治急性中毒患儿26例，现将护理体会介绍如下。     

基于呼出气一氧化氮评估非急性咳嗽儿童的年龄与其机体激素应答的关系

目的探讨非急性咳嗽儿童的年龄与其机体激素应答的关系。方法连续性收集2014年5月-2016年4月就诊的非急性咳嗽儿童3824例,分析各年龄段的呼出气一氧化氮(eNO)水平及存在激素应答的比例;根据就诊儿童不同的eNO水平,比较年龄的差异;以存在激素应答为因变量进行多因素回归分析,评估不同年龄段儿童存在激素应答的风险。结果总体患儿eNO水平在14(10~25)ppb,e NO>35 ppb的儿童占14.2%;在不同的eNO水平,患儿年龄差异有统计学意义(P<0.01);相对于年龄≤3岁或≥10岁的患儿,4岁~9岁患儿存在激素应答的风险显著降低(P<0.05)。结论对于非急性咳嗽的患儿,年龄与eNO水平密切相关。