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71.
目的 回顾性分析肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)检测在高血压急症(HE)伴肾损伤患者中的临床应用价值。方法 本研究纳入2012年1月至2021年1月东部战区总医院国家肾脏疾病临床医学研究中心收治的HE伴肾损伤患者,以卧立位RAAS水平进行分组,分析患者的靶器官损害(HMOD)特征、预后以及RAAS与HMOD相关性。结果 176例HE伴肾损伤患者纳入本研究,平均(33.51±8.59)岁,高血压病程11.0 (1.0, 48.0)个月,慢性肾病(CKD)病程1.0 (1.0, 3.0)个月。随访24个月后,63例进展至终末期肾病(ESRD),其中5例因心脑血管事件死亡。多因素COX回归发现HE时尿蛋白、血红蛋白(Hb)、血清肌酐(Scr)水平是患者ESRD的独立危险因素(P<0.05)。与RAAS未激活患者相比,RAAS激活的HE伴肾损伤患者CKD病程短,以HN为主,较少合并原发性肾病,尿检轻,容量负荷轻,心肌肥厚重,但肾脏预后好(P<0.05)。结论 HE伴肾损伤的患者常见于青年男性。RAAS检测有助于早期识别不伴原发性肾病的HE患者,及时抑制RAAS,改善肾脏预后... 相似文献
72.
霉酚酸酯治疗Ⅲ型新月体肾炎(附3例报道) 总被引:8,自引:7,他引:8
目的 观察霉酚酸酯(MMF)治疗Ⅲ型新月体肾炎(Ⅲ型CGN)的疗效。方法 3例血清抗中性粒细胞抗体阴性,肾活检为Ⅲ型CGN患者,在甲基强的松龙冲击治疗后应用MMF(1.0g/d)治疗,观察MMF治疗后尿蛋白、血尿和肾功能变化,同时能活检观察肾组织学改变。结果 3例患者治疗后肾脏损伤明显减轻,蛋白尿、血尿均显著减少,随访一年,2例患者肾功能恢复正常。治疗过程中病情平稳未出现严重副作用。重复肾活检均显 相似文献
73.
2012年肾脏病学进展全回顾 总被引:1,自引:0,他引:1
Part1重要临床诊疗指南的公布或更新
2012年,一系列重要的肾脏病诊疗指南被公布或更新,主要包括:(1)改善全球肾脏疾病预后组织(KDIGO)公布的肾小球肾炎临床实践指南和急性肾损害临床实践指南;(2)美国风湿病学会(ACR)公布的狼疮生肾炎(LN)筛查和治疗处理指南;(3)欧洲风湿病联盟(EULAR)及欧洲肾脏病协会一欧洲透析与移植协会(ERA-EDTA)共同公布的成人及儿童LN的推荐治疗指南;(4)肾脏病临床实践指南(KDOQ1)更新的糖尿病和慢性肾脏病临床实践指南等.这些指南在全球范围的推广,必将提高全球肾脏病的诊疗水平. 相似文献
74.
近年来狼疮性肾炎在病理生理学研究方面取得的进展,提高了疾病的诊断水平和治疗疗效。作用于狼疮性肾炎免疫学发病机制通路上不同靶点的新型药物,尤其是B细胞耗竭药物和多靶点治疗方案是目前研究的热点,未来希望能够通过有效的个体化治疗改善狼疮性肾炎患者的远期预后。 相似文献
75.
目的:分析阿德福韦酯(ADV)导致低磷性骨软化症(HO)的临床特点及预后。方法:回顾性分析2010年9月至2017年10月在南京总医院国家肾脏疾病临床医学研究中心就诊的12例ADV导致HO的患者,总结该病的临床特点及预后,并与6例未合并HO的ADV相关Fanconi综合征患者对比分析。结果:12例HO患者,平均年龄48.1±11.5岁,服用ADV 4.7年后出现进行性多发性骨痛,均伴低磷血症、碱性磷酸酶(AKP)升高,75%低尿酸血症、50%低钾血症;肾损害以近端小管功能损害为主,表现为Fanconi综合征[糖尿、氨基酸尿和(或)尿磷排泄增多],伴少到中等量蛋白尿、轻度血清肌酐升高,肾活检病理提示小管间质病变为主;影像学检查提示骨质疏松。12例HO患者与6例未合并HO的ADV相关性Fanconi综合征患者比较,除影像学表现异常、AKP显著升高,其余指标无统计学差异。停用ADV后,骨痛迅速缓解,血磷上升,小管功能亦改善。结论:长期应用ADV可导致低磷性骨软化症,表现为骨痛、Fanconi综合征,临床上应重视AKP的监测及影像学检查,以免漏诊误诊。 相似文献
76.
急性肾损伤与急性肺损伤 总被引:1,自引:0,他引:1
多器官功能衰竭患者损伤脏器之间的关系复杂,单一器官的损伤可对不相邻器官如肺、消化道和肾脏产生明显影响.越来越多的临床事件证实急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)常合并急性肺损伤(acute lung injury,ALI).本文就两者之间的双向作用(ALI和机械通气对.肾脏的影响、AKI导致的肺脏结局以及肺肾之间的不利交叉干扰)作一综述. 相似文献
77.
目的:分析C3肾病(C3G)及其亚型致密物沉积病(DDD)和C3肾小球肾炎(C3GN)的临床、病理及预后特征,以提高对此病的认识. 方法:回顾性分析54例确诊为C3G患者的临床表型、病理资料及预后,并比较DDD和C3GN的区别. 结果:C3G患者平均发病年龄(31.7±16.1)岁,44.4%以肾病综合征起病,22.2%肾功能异常,81.5%出现低补体血症,61%抗链球菌溶血素“0”阳性.C3G病理上以膜增生样病变(61.1%)和系膜增生性病变(27.8%)为主,补体C3主要沉积于肾小球毛细血管袢(98.1%)和系膜区(63%),另59.3%伴免疫球蛋白沉积.与C3GN相比,DDD患者发病年龄轻(P<0.05),低蛋白血症更显著(P<0.05),伴发高血压的比例低(P<0.05),循环补体水平无差异.病理上,DDD患者的膜增生及新月体病变较G3GN更为常见;除血管袢和系膜区的C3沉积外,DDD常伴肾小管基膜及间质血管区的沉积(P<0.001).电镜观察DDD患者电子致密物主要沉积于基膜内、肾小管基膜和包囊壁,C3GN组主要位于系膜区、内皮下和上皮侧(P<0.001).两组随访5年的累积肾生存率无差异. 结论:这是目前亚洲人群最大样本C3G的报道,C3G以血清补体C3减低,免疫荧光C3沉积为主,超微结构电子致密物沉积与C3沉积为特征.DDD和C3GN主要在C3和电子致密物沉积部位上有差异. 相似文献
78.
79.
80.
mTOR抑制剂的多效应作用 总被引:1,自引:0,他引:1
蛋白激酶家族参与多种关键的细胞周期功能的调节,对细胞DNA损伤、修复及重组起调控作用。磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinosilol-3-kinase,PI3k)和Akt(蛋白激酶B)参与的信号通路在信号传导上起重要作用,可活化一系列其他的激酶链。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)是哺乳动物PI3k/Akt通路的下游效应物,是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,分子量为289道尔顿。mTOR通过调节其他激酶,如40S核糖体6激酶(S6k),细胞周期依赖蛋白激酶(cyclin-dependent kinases,CDKP)和真核细胞翻译起始因子(4E结合蛋白,4EB)的磷酸化,在蛋白质翻译过程中起重要调节作用(图1)。虽然与mTOR有关的信号传导途径尚未完全阐明,一个很明显的事实是mTOR参与了蛋白质合成的调节,并与生长因子及其受体、细胞周期进程及膜运输相互作用。 相似文献