急慢性肺栓塞的临床对比分析

目的提高对肺栓塞的认识,减少误诊。方法回顾性分析中国医科大学附属第一医院1995-01~2005-04收治的86例肺栓塞的临床资料。其中急性肺栓塞58例,慢性28例,并将其进行了对比分析。结果在年龄分布上慢性肺栓塞随年龄增长有增高的趋势。二者的基础疾病均以下肢深静脉血栓为主。劳力性呼吸困难、胸闷、心悸在慢性者更多见。肺动脉第Ⅱ心音亢进、颈静脉怒张、双下肢水肿等体征在慢性病人更加明显。动脉血氧分压降低及肺泡-动脉氧分压差的增大慢性者更加显著。60%的慢性病人有明显的右心扩大。所有慢性肺栓塞病人均有肺的多段灌注缺损。急性者84%经溶栓或抗凝治疗后症状改善,慢性者57%有效。慢性者5例(18%,5/28)在近期内死亡,高于急性者3例(5%,5/58)。结论慢性肺栓塞临床过程较急性肺栓塞更缺乏特异性,往往以慢性肺动脉高压和右心负荷过重的形式出现,更易误诊,且病死率高,对此临床医生更应给予足够的重视。     

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目的分析重症加强治疗病房呼吸机相关性肺炎(VAP)的病原菌分布特点及变迁。方法对中国医科大学附属第一医院重症加强治疗病房(ICU)2003年1月至2006年12月间VAP病人的痰培养病原菌及药敏结果进行回顾性分析。结果4年中ICU中VAP发生率为19.1%。铜绿假单胞菌为最常见菌,洋葱伯克霍尔德菌、鲍曼不动杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌4年中均排在前6位。金黄色葡萄球菌在2003-2005年间逐年增加,2006年有所下降;脑膜败血黄杆菌在2005、2006年分离率明显下降;近两年肺炎克雷伯杆菌的分离率增加。2004年铜绿假单胞菌对多种抗生素耐药率高(均在75%以上)。4年中对亚胺培南的耐药率均超过40%。鲍曼不动杆菌对亚胺培南和左氧氟沙星耐药率较低,嗜麦芽窄食单胞菌对复方磺胺甲恶唑、环丙沙星和左氧氟沙星耐药率较低。分离出的金黄色葡萄球菌中,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)所占比例高。结论铜绿假单胞菌、洋葱伯克霍尔德菌、鲍曼不动杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌等非发酵菌仍为VAP主要致病菌。4年中VAP致病菌的分布特点和耐药性发生了改变。     

急性胃肠损伤分级对疾病严重程度及预后评估价值研究（附296例报告）

目的 探讨急性胃肠损伤（AGI）分级与疾病严重程度及病人预后的关系。方法 回顾性分析2013年1-9月中国医科大学附属第一医院重症医学科（ICU）收治的296例重症病人资料,对不同AGI分级病人的发病原因、APACHE Ⅱ评分、SOFA评分、并发症发生及预后情况等进行统计分析。结果 296例病人中共289例（97.6%）发生AGI,其中以AGI Ⅰ、 Ⅱ级为主;原发AGI占67.8 %,继发AGI占32.2%;原发AGI分级高于继发AGI,差异有统计学意义（P<0.05）。不同AGI分级病人APACHE Ⅱ及SOFA评分差异有统计学意义（P=0.015、0.003）,AGI Ⅲ、Ⅳ级病人APACHEⅡ评分高于AGIⅠ、Ⅱ级,AGI Ⅳ级SOFA评分高于其他（P<0.05）。不同AGI分级病人28 d病死率及多器官功能障碍综合征发生率差异有统计学意义（P<0.05）;两两比较结果显示,除AGIⅠ、Ⅱ级间比较外,其余组间差异均有统计学意义（P<0.05）。发生严重AGI时间多在入ICU早期,AGI Ⅲ、Ⅳ级病人常见临床病因为严重腹腔感染。结论 重症病人AGI发生率较高,多数以轻度（Ⅰ、Ⅱ级）AGI为主,且轻度与重度（Ⅲ、Ⅳ级）AGI病人的病情严重程度及预后存在明显差异。     

呼吸重症监护病房机械通气患者下呼吸道感染的病原学动态变化

目的了解呼吸重症监护病房(RICU)机械通气患者下呼吸道感染的病原学分布及动态变化.方法采用回顾性的调查方法,对1995年10月～2001年3月收治的76例88例次接受机械通气的下呼吸道感染患者的下呼吸道分泌物中的致病菌及其药敏结果进行分析.用无菌吸痰管从下呼吸道采集分泌物,按常规方法培养、鉴定.定量培养液浓度≥107 CFU/ml的病原体为气道内致病菌.结果 88例次共培养阳性菌95株,其中10例有混合感染,阳性率76%,阳性率逐年增加(1995年～1997年阳性率为52%,1999年～2001年阳性率为91%);铜绿假单胞菌仍为常见菌(31株,36%);不动杆菌显著增长(由0株增加到8株);G-杆菌对三代头孢菌素,如头孢噻肟、头孢曲松、头孢哌酮等有较高的耐药性;6年间铜绿假单胞菌耐药率有动态变化.结论随着年代的变迁,机械通气患者下呼吸道感染发生率增加,细菌的耐药率明显增加,细菌谱亦有明显改变.积极地进行病原学诊断,合理地应用抗生素及辅助药物,对提高RICU病人的治愈率十分重要.     

伊曲康唑治疗侵袭性真菌感染疗效观察

目的评价伊曲康唑治疗侵袭性真菌感染的有效性和安全性。方法选择2003年9月至2005年9月中国医科大学附属第一医院应用伊曲康唑完整疗程治疗的侵袭性真菌感染患者16例(17例次)。其中确诊1例,疑似11例(12例次),可能感染4例。患者用量第1天至第2天伊曲康唑注射液200mg,每天2次,静脉注射;第3天至第14天:200mg,每天1次,静脉注射;第15天至第42天改用伊曲康唑胶囊或口服液200mg,每天2次。2例患者应用200mg,每天2次,分别静脉注射治疗9d和14d;1例200mg,每天1次,静脉注射治疗21d。结果16例患者共检出真菌菌株62株,其中尿培养40株,热带念珠菌占首位21株。确诊和疑似的12例(13例次)患者中痊愈率6/13,有效率为11/13,真菌清除率6/13。入选22例(24例次)患者中,不良反应发生率3/24。结论伊曲康唑治疗深部真菌感染有效,尤其在危重、高龄患者中长时间应用安全性高。     

高糖培养脂多糖刺激下肺脏微血管内皮细胞通透性改变及DDAH/NOS/NO失平衡在其发生机制中的作用

目的 探讨高糖对脂多糖(LPS)刺激下血管内皮细胞损伤的影响及其机制.方法 将人肺脏微血管内皮细胞(PMVEC)分为正常糖组(NG组)、正常糖+LPS刺激组(NGL组)、高糖组(HG组)、高糖+LPS刺激组(HGL组),分别给予含10％小牛血清的正常糖(5.5 mmol/L)或高糖(33 mmol/L)培养5d,加入10 mg/L LPS刺激细胞24h.采用免疫荧光染色观察细胞纤维肌动蛋白(F-actin)的分布及变化;扫描电镜观察细胞膜窗孔数量及孔径变化;细胞迁移实验(Transwell)测定单层内皮细胞的辣根过氧化物酶(HRP)通透性;硝酸盐还原法(Griess法)检测细胞培养上清液中一氧化氮(NO)含量;蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)测定细胞二甲基精氨酸-二甲胺水解酶2(DDAH2)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白表达.结果 与NGL组比较,HGL组PMVEC的F-actin分布排列紊乱,细胞膜窗孔异常增大、增多,细胞单层对HRP通透率增加[(53.62±6.70)％比(23.63±3.92)％,P＜0.01],细胞DDAH2表达(积分A值)减少(0.33±0.08比0.77±0.14,P＜0.01),iNOS表达(积分A值)增加(1.40±0.29比1.04±0.09,P＜0.01),eNOS表达(积分A值)减少(0.67±0.09比0.91±0.17,P＜0.05),上清液NO含量(μmol/L)增多(20.36±2.25比7.99±0.33,P＜0.01).结论 高糖加重LPS刺激下体外培养PMVEC的F-actin分布紊乱、单层细胞通透性增加;NO调节紊乱可能参与了PMVEC损害的发生.     

严重肝功能障碍的出凝血问题

严重肝功能障碍常见出凝血异常,包括血小板减少、促凝因子和抗凝因子水平降低、纤溶蛋白水平降低,以及内 皮细胞来源的促凝因子水平增高等,共同构成出凝血系统的“再平衡”状态。在感染等诱发因素作用下,严重肝功能 障碍患者既可发生低凝出血,又可发生高凝血栓形成的并发症。全面评估严重肝功能障碍患者出凝血系统改变非常 重要。全血黏弹性检测的临床评估效能可能优于常规出凝血检测。临床医生应采用目标指导性治疗策略对严重肝 功能障碍患者出血和血栓形成进行恰当的预防和治疗。     

脓毒症糖尿病大鼠肺组织DDAH2表达变化及意义

目的：观察二甲基精氨酸二甲胺水解酶2（dimethylarginine dimethylaminohydrolase 2,DDAH2）在糖尿病脓毒症机体中的表达变化,探讨血管内皮功能损害的发生机制。方法：64只Wistar大鼠随机分为正常对照组、单纯脓毒症组、糖尿病组、糖尿病脓毒症组,每组16只。免疫组织化学方法观察肺组织结构变化及DDAH2表达的分布变化。Griess法测定血清及肺组织一氧化氮（nitrite oxide,NO）含量,real-time PCR测定肺组织DDAH2 mRNA水平。结果：免疫组织化学显示糖尿病组大鼠肺组织平均光密度值（average optical density value,AOV）无明显变化,RT-PCR显示DDAH2 mRNA表达水平低于正常对照组（P〈0.05）;脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）腹腔注射后,单独脓毒症组和糖尿病脓毒症组肺组织DDAH2 AOV值及mRNA表达较正常对照组均明显降低（均P〈0.01）;且糖尿病脓毒症组AOV值低于单纯脓毒症组（P〈0.01）,DDAH2 mRNA表达亦低于单纯脓毒症组（P〈0.05）。糖尿病脓毒症组及单纯脓毒症组血清及肺组织中NO水平均增高,血清测定前者低于后者（P〈0.05）,但肺组织中前者高于后者近2倍（P〈0.05）。结论：脓毒症肺表现为DDAH2表达下调,糖尿病脓毒症肺组织表现为DDAH2表达更为明显下调,提示存在更为严重的血管内皮细胞损害,因此DDAH2表达下调可能参与脓毒症糖尿病机体肺损伤的发生。