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TNFβ的基因多态性在汉族SLE病人中的分布特点及与其他不同种族人群的比较王育新章友康朱世乐刘玉春白千帆郑欣(北京医科大学第一医院肾内科,北京100034)系统性红斑狼疮(systemiclupuserythematosus,SLE)是一种较为常见... 相似文献
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β2微球蛋白(β2M)是典型的中分子尿毒症毒素,是透析相关淀粉样变的前体蛋白。透析相关淀粉样变是终末期肾脏病患者的一种严重并发症,主要表现为骨关节病变,如腕管综合征、骨囊肿、骨关节病、破坏性脊柱关节病等,晚期也可出现其他系统受累。本文就透析相关淀粉样变的发病机制、临床表现、诊断方法和防治等方面的研究进展进行了综述。 相似文献
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与发达的欧美国家不同,在我国终末期肾病进入肾脏替代治疗的首位原因是肾小球疾病。尽管30年来,我国经济高速发展,人民生活水平极大提高,医疗条件和卫生状况显著改善,但是国内各地发展不平衡,且这种状况可能还会维持相当一段时期。因此,提高肾小球疾病的诊断防治水平,是降低我国尿毒症发生率,降低 相似文献
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1 流行病学
丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)为一种单链RNA病毒,直径50~60nm,大约由9400个核苷酸组成.近似于人类黄热病病毒[1].HCV的传播途径主要是输血和血液制品,性接触,经胎盘垂直传播的机会很少.与乙肝病毒相比,HCV在血液中滴度较低,对一般的化学消毒剂敏感,加热100℃ 5min,其传染性消失,血清中的HCV在室温下传染性会显著减退.然而,在血液透析环境中血液污染的潜在危险较高,短期存活的HCV可能更易引起感染,如果日常用品公用就可能被污染.另外,感染了HCV后的感染持续状态成为一个巨大的传染源. 相似文献
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目的本文报道家族性青少年高尿酸血症肾病(FJHN)一家系的尿调节素(UMOD)编码基因新的位点突变并结合文献复习,以期引起肾脏病学者对该病的足够重视。
方法收集、核实和整理分析1例FJHN先证者的临床特征、实验室检查及该家系其他成员相关的临床资料;检测先证者及其长子和外甥的UMOD编码基因外显子2~5变异情况。
结果先证者呈现典型的FJHN临床表现,包括青年发病,显著性高尿酸血症、痛风性关节炎和痛风石,早期即有夜尿增多等尿浓缩功能减退的表现,肾功能损害持续缓慢进展,至40岁左右时发展为终末期肾病。家系调查及基因突变检测显示,家系三代中至少有高尿酸血症12人,其中3人已死于尿毒症,先证者也已进入尿毒症期,并正在接受血液透析治疗。先证者及其长子经基因检测均有相同的基因突变:UMOD编码基因位第4外显子上第854碱基出现C/A嵌合子(正常参考基因碱基为C)变异,使氨基酸序列第285位丙氨酸(A,GCG)变异为谷氨酸(E,GAG)。无高尿酸血症的先证者外甥经基因检测未发现基因外显子2~5变异。
结论家族性青少年高尿酸血症肾病可能与UMOD编码基因位第4外显子上第854碱基变异(此为一新发现的基因突变)有关,对有显著高尿酸血症、痛风,尤其是有慢性肾脏病家族史的青(少)壮年患者,应考虑有无FJHN的可能性,通过医学影像学、肾活检和(或)UMOD基因的检测,尽早明确诊断、避免误诊、漏诊。 相似文献
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目的探讨膜性肾病(MN)合并薄基底膜肾病(TBMN)的临床病理特点。方法选择我院经肾脏活体组织检查(简称:肾活检)确诊为I期MN合并TBMN(I期MN-TBMN)患者7例,分析其临床病理特点,并与同期的I期MN及单纯的TBMN进行比较。结果7例I期MN—TBMN患者占同期所有I期MN的1.49%(7/471例),均表现为持续性变形性镜下血尿、轻中度蛋白尿[(2.09±0.78)g/24h]和正常肾功能[SCr(65.30±14.09)/2mol/L];电镜超微结构显示肾小球基底膜(GBM)弥漫性变薄[GBM厚度(205.96±45.94)nm]伴上皮下块状电子致密物沉积,免疫荧光显示Ⅳ型胶原a3、a5链呈线条样沿GBM分布与正常肾组织相同。与同期原发性I期MN组相比,I期MN-TBMN组血尿发生率显著升高(P=0.015),蛋白尿程度显著降低(P=0.019)。随访时间(22.3±16.4)个月,I期MN—TBMN组较I期MN组血白蛋白水平显著增高(P=0.045),尿蛋白阴性患者比例显著增高(P=0.017)。结论少数原发性I期MN可与TBMN同时存在,I期MN-TBMN与原发性I期MN相比较血尿发生率升高,蛋白尿程度降低,临床相对较轻,预后相对较好。 相似文献
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