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152.
目的 探讨正常及损伤的周围神经中神经型一氧化氮合酶(nNOS)相关分子(NIDD)的表达定位与变化.方法 在利用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)研究大鼠坐骨神经损伤对nNOS及其相关分子NIDD mRNA表达变化的基础上,通过原位杂交与间接免疫荧光相结合的方法进一步研究其表达定位情况.结果 nNOS及NIDD mRNA主要分布在正常和损伤坐骨神经的施万细胞(SCs)中,损伤后表达增多,分别在神经夹伤后2周以及切断后1周的近、远侧断端中出现表达高峰.原代培养的SCs中也检测到nNOS及NIDD,其mRNA分布在核周细胞质区域.结论 周围神经损伤对nNOS相关分子NIDD的表达有影响,SCs表达NIDD可能参与神经损伤后再生修复机制. 相似文献
153.
目的研究鬼臼乙叉甙(Etoposlde,又称VP16)影响人星形胶质细胞瘤SHG-44细胞周期过程中,与N-糖链合成有关的β1,4-半乳糖基转移酶Ⅰ、Ⅱ、V(β-1,4-galactosyltransferaseⅠ、Ⅱ、Ⅴ,β—1,4-GalT—Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ)表达变化。方法首先应用流式细胞仪技术分析VP16处理SHG-44细胞过程中细胞增殖情况的变化,再采用Northern Blot方法分析处理过程中的SHG-44细胞中β—1,4-GaT—Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ的表达变化。结果流式细胞仪检测表明,细胞培养基加入120μmol/LVP161~6h后能引起SHG-44细胞的S期阻滞。Northern Blot显示,VP16作用1~6h过程中,β-1,4-GalT—Ⅰ、Ⅴ表达无显著变化。而β—1,4-GalT-Ⅱ表达在此过程中则有升高趋势。结论VP16能够引起星形胶质细胞瘤细胞SHG-44细胞周期改变过程中,β—1,4-GalT—Ⅰ、Ⅴ的表达无变化,而β—1,4-GalT-Ⅱ的表达明显升高。提示VP16引起肿瘤细胞周期改变,可能通过影响β-1,4-GalT-Ⅱ的表达,引起有关蛋白质的糖基修饰而实现的。 相似文献
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155.
急性心肌梗死患者应激性血糖升高的临床研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究急性心肌梗死时应激性高血糖对患者心功能、心律失常及院内死亡率的影响。方法200例急性心肌梗死患者被分成非糖尿病组及糖尿病组,前者又被分为应激性血糖增高组及血糖正常组,并详细记录三组患者的临床资料。结果非糖尿病血糖增高组心力衰竭、心律失常及院内死亡率均高于血糖正常组,而血糖>10.0 mmol/L组,则上述指标与糖尿病患者相似。结论急性心肌梗死时伴有应激性高血糖可增加患者心力衰竭、心律失常及院内死亡率。 相似文献