高尿酸血症与冠心病的相关性研究

目的探讨高尿酸血症与冠心病的相关性。方法选择冠心病患者180例,分为急性冠脉综合征组及稳定型心绞痛组,另设对照组150例。分别测定血清尿酸、血糖以及血压、体重指数（BMI）、血脂水平。结果冠心病患者尤其是急性冠脉综合征患者血清尿酸水平与对照组相比,有统计学显著意义（P〈0．01）,相关分析提示血清尿酸水平与冠心病显著相关。结论高尿酸血症是冠心病尤其是急性冠脉综合征的危险因素之一。     

充血性心力衰竭伴有复杂室性心律失常时需要治疗吗?支持者的观点

作者认为充血性心衰患者出现复杂室性心律失常,提示预后不佳;即使并无心律失常的症状,也应抗心律失常治疗,以期降低猝死率。     

CDK11P58和Cyclin D3在损伤后大鼠坐骨神经中的表达变化

为了探讨大鼠坐骨神经损伤对CDK11P58和Cyclin D3表达的影响,本实验将成年SD大鼠随机分为假手术组和夹伤组,运用Western blot结合免疫荧光组织化学双标技术,观察了坐骨神经损伤后坐骨神经夹伤段、脊髓腰膨大前角和伤侧腓肠肌内CDK11P58和Cyclin D3的表达变化.结果显示:(1)坐骨神经夹伤后,坐骨神经夹伤段及脊髓腰膨大前角、伤侧腓肠肌中的CDK11P58蛋白的表达先逐渐下降,后又逐渐上升;而Cyclin D3的表达无明显变化;(2)在假手术组的坐骨神经、脊髓腰膨大前角和腓肠肌内都可观察到CDK11P58和Cyclin D3的表达;而坐骨神经夹伤后,在上述部位可检测到CDK11P58的表达强度明显减弱,但Cyclin D3无明显变化;(3)免疫荧光双标结果显示CDK11P58和Cyclin D3在假手术组的坐骨神经、脊髓腰膨大前角和伤侧腓肠肌内都有共存;而在坐骨神经损伤后这种共存强度明显降低.以上结果提示,坐骨神经损伤可影响坐骨神经及脊髓腰膨大、伤侧腓肠肌内CDK11P58的表达,但对Cyclin D3无明显影响,表明CDK11P58可能在周围神经损伤和修复中发挥重要作用.     

ERK在LPS诱导大鼠雪旺氏细胞TNF-α表达中的作用

目的 研究细胞外信号调节激酶（ERK）对脂多糖（LPS）诱导的大鼠雪旺氏细胞肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的作用。方法 采用Westernblot检测细胞中ERK激酶的活性；用ERK的特异性抑制剂（PD98059）预处理细胞后，ELISA检测细胞中TNF-α水平；RT-PCR检测细胞中TNF-α mRNA的表达；用免疫荧光双标法检测ERK的表达定位。结果 LPS可显著激活雪旺氏细胞中的ERK信号通路，其激活高峰在LPS刺激后30～45min，60min后ERK磷酸化水平开始逐渐下降；用PD98059预处理细胞后，可显著抑制细胞TNF-α以及TNF-α mRNA的产生；LPS刺激细胞后引起ERK磷酸化，PD98059可抑制该过程。结论 ERK信号通路的激活可能是LPS诱导TNF-α表达的前提。通过阻断细胞内信号转导通路来减少TNF-α及其他细胞因子的产生，为抑制周围神经损伤后的炎症以及免疫反应发生提供了一条新的思路。     

神经型一氧化氮合酶相关分子NIDD mRNA在周围神经损伤后的表达变化

目的 探讨正常及损伤的周围神经中神经型一氧化氮合酶(nNOS)相关分子(NIDD)的表达定位与变化.方法 在利用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)研究大鼠坐骨神经损伤对nNOS及其相关分子NIDD mRNA表达变化的基础上,通过原位杂交与间接免疫荧光相结合的方法进一步研究其表达定位情况.结果 nNOS及NIDD mRNA主要分布在正常和损伤坐骨神经的施万细胞(SCs)中,损伤后表达增多,分别在神经夹伤后2周以及切断后1周的近、远侧断端中出现表达高峰.原代培养的SCs中也检测到nNOS及NIDD,其mRNA分布在核周细胞质区域.结论 周围神经损伤对nNOS相关分子NIDD的表达有影响,SCs表达NIDD可能参与神经损伤后再生修复机制.     

去甲肾上腺素对B细胞功能的作用机制研究

目的：观察不同浓度去甲肾上腺素（ＮＡ,１０＾－１０－１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ）对大鼠Ｂ细胞功能的影响。α和β肾上腺素能受体及钙离子通道在ＮＡ影响Ｂ细胞功能中的作用,从细胞水平了解ＮＡ对Ｂ细胞功能的调节作用及其作用机制。方法：利用体外抗体生成的检测方法,即用绵羊红细胞（ＳＲＢＣ）刺激大鼠肠系膜淋巴结Ｂ细胞转化成抗体形成细胞（ＡＦＣ）,然后检测其抗体生成量。结果：（１）１０＾－１０,１０＾－９,１０＾－８     

大鼠脊髓损伤后神经型一氧化氮合酶羧基末端PDZ结合配体mRNA的表达

目的 探讨大鼠脊髓损伤后神经型一氧化氮合酶（nNOS）羧基末端PDZ结合配体（carboxy-terminal PDZ ligand of nNOS，CAPON）mRNA的表达变化及其意义。方法采用脊髓横断模型，用实时荧光定量聚合酶链式反应（realtime-PCR）及原位杂交与免疫荧光技术结合的方法检测正常成年大鼠脊髓内以及脊髓损伤后不同时间点损伤段脊髓组织中CAPONmRNA的表达，采用cresylviolet染色计数脊髓组织内存活神经元。结果 CAPON mRNA在对照组大鼠脊髓内呈低水平表达于前角神经元，脊髓损伤后表达于灰质各部分神经元及白质。在损伤早期2h表达开始升高，于8h达到高峰，随后1d有下降趋势，3d时稍有上升，损伤后14d恢复至正常水平。而nNOSmRNA在损伤后2h迅速上调，于8h达高峰，随即下降至正常水平。在此过程中，有神经元凋亡现象的发生。损伤后2h存活神经元的数量即减少，随后稍有增多，但仍少于对照组，3d后存活神经元再度减少，持续至14d。结论 大鼠脊髓损伤后CAPONmRNA表达发生变化，提示CAPON可能通过调节nNOS的活性及亚细胞定位而影响神经元的凋亡，在脊髓损伤病理过程中发挥积极的调节作用。     

急性心肌梗死患者应激性血糖升高的临床研究

目的研究急性心肌梗死时应激性高血糖对患者心功能、心律失常及院内死亡率的影响。方法200例急性心肌梗死患者被分成非糖尿病组及糖尿病组,前者又被分为应激性血糖增高组及血糖正常组,并详细记录三组患者的临床资料。结果非糖尿病血糖增高组心力衰竭、心律失常及院内死亡率均高于血糖正常组,而血糖>10.0 mmol/L组,则上述指标与糖尿病患者相似。结论急性心肌梗死时伴有应激性高血糖可增加患者心力衰竭、心律失常及院内死亡率。     

SSeCKS对牛肺动脉内皮细胞黏附和迁移的影响

目的： 研究SSeCKS在细胞外基质成份诱导内皮细胞黏附和迁移中的作用。方法： 用纤黏连蛋白(FN)诱导内皮细胞，以Western blotting分析SSeCKS表达量的变化；用Ro31-8220、calphostin C（蛋白激酶C抑制剂）预处理内皮细胞，观察对细胞黏附和迁移的影响，以共聚焦显微镜观察其对SSeCKS、F-actin和vinculin在细胞定位的影响。结果： FN能够显著诱导内皮细胞黏附和迁移，SSeCKS的表达量也随之增加，具有时间和剂量依赖性；经Ro31-8220、calphostin C处理细胞后，SSeCKS表达量明显减少，细胞黏附率和迁移细胞数也较处理前显著减少，SSeCKS由细胞质散在分布向核周聚集，且SSeCKS与F-actin、vinculin在细胞边缘共定位比处理前减少。结论： SSeCKS参与细胞外基质诱导内皮细胞黏附和迁移的过程，由其介导的PKC信号转导促进了这一过程，蛋白激酶C抑制剂可有效抑制此过程。     

蒺藜抗心肌缺氧再给氧损伤的实验研究

近年来,恢复心肌血供的治疗方法进展很快,而“再灌注性损伤”的研究也逐渐增多。很多学者认为,在给缺氧心脏以再给氧灌注时所导致的心肌细胞损伤,与临床上发生的“再灌注性损伤”非常相似实验表