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目的 :探讨纳洛酮在心肌缺血 再灌损伤时对血浆及心肌匀浆 β 内啡肽 (β EP)的影响。 方法 :新西兰兔 45只 ,随机分成 5组 :正常组 5只 ,心肌缺血组、缺血再灌注组、纳洛酮保护组和纳洛酮治疗组 ,每组 1 0只。制作心肌缺血模型和缺血再灌注损伤模型 ,并抽取不同时间点的静脉血 ,在心肌缺血、缺血再灌注、纳洛酮保护和纳洛酮治疗后 6h制作缺血心肌匀浆 ,采用放射免疫法分别测定 β EP的含量。结果 :心肌缺血 2h后血浆 β EP含量逐渐下降 ,较缺血前显著降低 (P <0 .0 5) ;而心肌匀浆上清液 β EP含量也降低。缺血再灌注后各时段 β EP含量明显高于缺血前 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ;纳洛酮保护组在 4h后血浆 β EP含量逐渐下降 ,与缺血前比较无显著性差异 (P >0 .0 5) ;纳洛酮治疗组 β EP在缺血后各时间点与缺血前比较均无显著性差异(P >0 .0 5)。 3组心肌匀浆上清液 β EP含量与缺血前的含量比较无明显变化。结论 :纳洛酮可有效降低心肌缺血及缺血再灌注损伤时血浆 β EP水平 ;从而减轻 β EP对血管和心肌组织的损伤作用 相似文献
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急性脑梗死患者血清细胞因子的变化及醒脑静的治疗干预 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨醒脑静注射液对急性脑梗死患者血清细胞因子含量的影响。方法测定25例急性脑梗死患者醒脑静治疗前后血清TNF—α、IL-1β、IL-6含量的变化,并与同期门诊健康体检者比较。结果急性脑梗死患者血清TNF—α、IL-1β、IL-6水平较正常对照组明显增高,且与梗死灶面积相关;应用醒脑静注射液治疗2周后,血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平较用药前下降,仍高于正常对照组,但无明显统计学意义(P〉0.05)。结论TNF—α、IL-1β和IL-6参与脑缺血后的炎性及再灌注损伤,醒脑静可能通过减轻细胞因子介导的炎性反应对脑损伤具有保护作用。 相似文献
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目的 通过观察大鼠心肺复苏(CPR)后心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bax,Bcl-2的表达及外源性磷酸肌酸(CP)干预的影响,研究大鼠CPR后心肌损伤机制及外源性CP的保护作用.方法 将32只成年雄性SD大鼠随机分为对照组(A组)、常规复苏组(B组)、常规剂量CP组(C组,胸外按压时首次给药CP 0.5g/kg,2 h后再次给药1.0g/kg)、大剂量CP组(D组,胸外按压时首次给药CP 1.0g/kg,2 h后再次给药2.0g/kg).每组动物8只.建立窒息型大鼠心搏骤停(CA)-CPR模型,ROSC后24 h取心肌标本待测.以脱氧核糖核昔酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测ROSC后24h的心肌细胞凋亡指数(AI);以免疫组化法检测ROSC后24h的心肌细胞Bcl-2,Bax蛋白表达.数据比较采用方差分析.结果 与A组比较,CPR后24h B,C,D各组心肌凋亡指数及Bax,Bcl-2蛋白表达均显著升高(均P<0.01),Bcl-2/Bax值均明显降低(P<0.01);与B组比较,C组和D组心肌的凋亡指数及Bax,Bcl-2蛋白表达均明显降低,Bcl-2/Bax值均明显上升(P<0.01);与C组比较,D组的凋亡指数及Bax,Bcl-2蛋白表达均明显降低,Bcl-2/Bax值明显上升(P<0.05).结论 外源性磷酸肌酸可明显抑制窒息型大鼠CPR后心肌细胞凋亡,对心肺复苏后心肌损伤具有保护作用,该作用以大剂量时更明显. 相似文献
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目的 :应用多种抗菌药物对创伤弧菌感染小鼠进行治疗观察。方法 :创伤弧菌 ( 3 .0× 1 0 8cfu/ml)经ip感染小鼠后 0 .5h ,分别应用ip氨基糖甙类 (阿米卡星、奈替米星 )、头孢菌素类 (头孢曲松钠、头孢哌酮钠、头孢他啶、头孢噻肟钠 )、青霉素类 (特美汀、氨苄西林钠、哌拉西林钠 )和喹诺酮类 (培福新、乳酸左旋氧氟沙星 )抗菌药物进行治疗。结果 :这些抗菌药物对创伤弧菌感染的小鼠均有治疗作用 ( p <0 .0 5~ 0 .0 0 1 ) ,乳酸左旋氧氟沙星、哌拉西林钠、头孢哌酮钠、奈替米星疗效最好 ;其次为阿米卡星、头孢曲松钠、头孢他啶、头孢噻肟钠、氨苄西林钠、培福新 ;再次特美汀 ;乳酸左旋氧氟沙星、哌拉西林钠、头孢哌酮钠、奈替米星的疗效明显比培福新、特美汀为好 ( p <0 .0 5 )。治疗组小鼠的死亡时间较对照 2组明显延长 ( p <0 .0 1 )。 结论 :及早足量应用这些抗菌药物对创伤弧菌感染小鼠有较好的治疗效果 ,可为临床治疗该病提供依据。 相似文献