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我国大陆沿海有关创伤弧菌感染的病例报道十分罕见。近几年来 ,浙江省温州地区陆续发生创伤弧菌败血症引起死亡的病例[1]。作者报告温州医学院附属第一医院 1998年 5月至 2 0 0 2年 8月间临床诊断为创伤弧菌败血症并且资料完整的患者 12例 ,分析其流行病学特点。1.资料与方法 :创伤弧菌败血症的临床诊断依据文献 [1 3 ]。符合临床诊断标准者列为调查对象。调查方法采用直接询问法 ,自制专用调查表 ,内容主要有人群分布、地点分布和时间分布 ,指定专人负责询问并填写调查表 ,进行总结分析。2 .结果 :( 1)人群分布 :12例患者中 ,男 9例 ,女 3… 相似文献
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目的 :观察丹参预防自发性高血压大鼠 (SHR)左室肥厚 (L VH)的作用 ,并观察其对心肌血管紧张素 受体 1(AT1R)表达的影响。方法 :18只 8周龄的 SHR大鼠随机分成 3组 ,每组 6只。S8组于 8周处死 ,另两组分别经腹腔按 1g· kg- 1 · d- 1 剂量注射丹参 (D18组 )或蒸馏水 (S18组 ) ,共 10周。测量大鼠尾动脉收缩压 (SBP)及左心室质量指数 (L VMI)。应用苏木素伊红 (HE)和 Van Gieson(VG)染色、免疫组织化学方法 ,并结合计算机图像分析技术 ,检测心肌细胞的直径 (TDM)和面积 (CA )、心肌组织胶原体积分数 (CVF)、血管周围胶原面积与管腔面积比例 (PVCA) ,以及 AT1R的表达。结果 :与 8周龄的 SHR大鼠相比 ,18周龄 SHR大鼠的 SBP、L VMI、TDM、CA、CVF和 PVCA均显著增加 ,AT1R表达明显 ;丹参治疗可抑制 L VH的发展和心肌组织 AT1R的表达 ,但对 SBP无明显改变。结论 :长期应用丹参治疗可预防 SHR大鼠 L VH的形成 ,其机制可能与丹参降低了心肌细胞 AT1R的表达有关。 相似文献
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抗菌药物联合乌司他丁治疗致病性弧菌感染性脓毒血症 总被引:5,自引:4,他引:5
创伤弧菌( vibrio vulnificus)和溶藻弧菌均为嗜盐性海生革兰阴性( G- )杆菌属,同属致病性弧菌。Roland〔1〕在1970年首先报道由创伤弧菌感染引起小腿坏疽和内毒素性休克,美国、西班牙、日本、我国台湾等国家和地区的一些沿海城市相继有创伤弧菌感染的临床报告,然而在祖国内地沿海关于创伤弧菌感染的病例报道十分罕见。创伤弧菌性脓毒血症起病急,病情进展快,病死率高,是沿海地区发生的致命性疾病。溶藻弧菌致病力低于创伤弧菌,但同样可引起脓毒血症。如何防治和减轻致病性弧菌感染所致脓毒血症的发生,对明确脓毒血症的损伤机制及如何保护重… 相似文献
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急性脑梗死患者血清细胞因子的变化及醒脑静的治疗干预 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨醒脑静注射液对急性脑梗死患者血清细胞因子含量的影响。方法测定25例急性脑梗死患者醒脑静治疗前后血清TNF—α、IL-1β、IL-6含量的变化,并与同期门诊健康体检者比较。结果急性脑梗死患者血清TNF—α、IL-1β、IL-6水平较正常对照组明显增高,且与梗死灶面积相关;应用醒脑静注射液治疗2周后,血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平较用药前下降,仍高于正常对照组,但无明显统计学意义(P〉0.05)。结论TNF—α、IL-1β和IL-6参与脑缺血后的炎性及再灌注损伤,醒脑静可能通过减轻细胞因子介导的炎性反应对脑损伤具有保护作用。 相似文献
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丹参逆转自发性高血压大鼠左室肥厚及其对血管紧张素Ⅱ受体1表达的影响 总被引:15,自引:2,他引:15
目的:观察丹参预防自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚(LVH)的作用,并观察其对心肌血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)表达的影响.方法:18只8周龄的SHR大鼠随机分成3组,每组6只.S8组于8周处死,另两组分别经腹腔按1 g·kg-1·d-1剂量注射丹参(D18组)或蒸馏水(S18组),共10周.测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)及左心室质量指数(LVMI).应用苏木素-伊红(HE)和Van Gieson(VG)染色、免疫组织化学方法,并结合计算机图像分析技术,检测心肌细胞的直径(TDM)和面积(CA)、心肌组织胶原体积分数(CVF)、血管周围胶原面积与管腔面积比例(PVCA),以及AT1R的表达.结果:与8周龄的SHR大鼠相比,18周龄SHR大鼠的SBP、LVMI、TDM、CA、CVF和PVCA均显著增加,AT1R表达明显;丹参治疗可抑制LVH的发展和心肌组织AT1R的表达,但对SBP无明显改变.结论:长期应用丹参治疗可预防SHR大鼠LVH的形成,其机制可能与丹参降低了心肌细胞AT1R的表达有关. 相似文献
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醒脑静注射液对脑缺血-再灌注损伤家兔血清白介素-8的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 :观察醒脑静注射液 (XNJI)对脑缺血 再灌注损伤 (CIRI)家兔血清白介素 8(IL 8)水平的影响 ,并探讨其脑保护机制。方法 :2 8只家兔随机分为假手术对照组 (C组 )、缺血再灌注组 (I R组 )和醒脑静注射液组 (XNJI组 ) ,分别在缺血前、缺血 3 0min、再灌注 3 0min、60min、12 0min时取静脉血 ,测定血清IL 8浓度 ,实验结束后取脑组织观察脑超微结构的变化。结果 :脑缺血 再灌注期间 ,I R组不同时点血清IL 8水平明显高于XNJI组 ,缺血 3 0min为 (0 .62± 0 .18)ng·L-1及 (0 .43± 0 .0 8)ng·L-1,P <0 .0 5 ;再灌注 3 0min ,为血清IL 8水平 (0 .73± 0 .19)ng·L-1及 (0 .45± 0 .0 9)ng·L-1;再灌注 60min ,血清IL 8水平为 (0 .87± 0 .2 9)ng·L-1及 (0 .47± 0 .0 6)ng·L-1;再灌注 12 0min血清IL 8水平为 (1.0 3± 0 .43 )ng·L-1及 (0 .44± 0 .0 7)ng·L-1,再灌注各时点组均P <0 .0 1,超微结构发生异常改变 ;XNJI组不同时点血清IL 8浓度显著低于I R组 (XNJI组缺血 3 0min为(0 .48± 0 .0 7)ng·L-1,P <0 .0 5 ;再灌注 3 0min为 (0 .5 0± 0 .0 8)ng·L-1;再灌注 60min为 (0 .5 5± 0 .14)ng·L-1;再灌注 12 0min为 (0 .5 9± 0 .17)ng·L-1,再灌注各时点组P <0 .0 1) ,其超微结构异常改变较I R组 相似文献
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目的 :探讨纳洛酮在心肌缺血 再灌损伤时对血浆及心肌匀浆 β 内啡肽 (β EP)的影响。 方法 :新西兰兔 45只 ,随机分成 5组 :正常组 5只 ,心肌缺血组、缺血再灌注组、纳洛酮保护组和纳洛酮治疗组 ,每组 1 0只。制作心肌缺血模型和缺血再灌注损伤模型 ,并抽取不同时间点的静脉血 ,在心肌缺血、缺血再灌注、纳洛酮保护和纳洛酮治疗后 6h制作缺血心肌匀浆 ,采用放射免疫法分别测定 β EP的含量。结果 :心肌缺血 2h后血浆 β EP含量逐渐下降 ,较缺血前显著降低 (P <0 .0 5) ;而心肌匀浆上清液 β EP含量也降低。缺血再灌注后各时段 β EP含量明显高于缺血前 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ;纳洛酮保护组在 4h后血浆 β EP含量逐渐下降 ,与缺血前比较无显著性差异 (P >0 .0 5) ;纳洛酮治疗组 β EP在缺血后各时间点与缺血前比较均无显著性差异(P >0 .0 5)。 3组心肌匀浆上清液 β EP含量与缺血前的含量比较无明显变化。结论 :纳洛酮可有效降低心肌缺血及缺血再灌注损伤时血浆 β EP水平 ;从而减轻 β EP对血管和心肌组织的损伤作用 相似文献