老年短暂性脑缺血患者磁共振弥散加权成像异常与颈动脉粥样硬化的关系

目的 探讨老年短暂性脑缺血（TIA）患者磁共振弥散加权成像（DWI）异常与颈动脉粥样硬化的关系。方法 96例颈动脉系统TIA患者经DWI检测结果分为DWI异常组及对照组，全部患者行颈部血管彩色多普勒检查，比较二组的颈动脉斑块发生情况和类型以及颈动脉狭窄率。结果 DWI异常组斑块的发生率高于对照组，分别为60．53％、29．31％（P〈0．01）；软斑及溃疡斑的发生率高于对照组（34．78％vs5．88％，26．09％V85．88％，P〈0．05）；颈动脉内膜-中膜厚度（IMT）增厚在DWI异常组高于对照组（71．05％vs31．03％，P〈0．01），且颈动脉中重度狭窄的发生率高于对照组（21．05％vs6．90％，15．79％vs3．45％，P〈0．05）。结论 老年TIA患者DWI异常与颈动脉粥样硬化所致的斑块或动脉狭窄有关。     

老年短暂性脑缺血发作患者的磁共振弥散加权成像异常与临床特征分析

目的探讨老年短暂性脑缺血发作(TIA)患者的磁共振弥散加权成像(DWI)异常改变与其临床特征的关系。方法63例老年TIA患者分为DWI正常组(38例)和DWI异常组(25例),并对两组患者的临床特征进行比较,应用多因素logistic回归分析获得老年TIA患者DWI异常改变的独立相关因素。结果63例TIA患者中,TIA症状持续时间≥30 min、临床表现为失语和(或)运动障碍以及冠心病及心房颤动病史的患者在DWI多见异常改变,两组差异显著;年龄、性别、TIA发作次数及其他危险因素与DWI异常改变未见相关。结论老年TIA患者的DWI异常改变与TIA症状持续时间及临床表现为失语和(或)运动障碍以及冠心病及心房颤动病史有关。     

帕金森患者的血压特点及其机制的研究进展

血压异常是帕金森病(PD)常见的非运动症状之一,主要包括神经源性直立性低血压和神经源性仰卧位高血压。严重的直立性低血压常常引起患者晕厥、跌倒,是造成PD患者住院的重要原因之一。长期的高血压则会引起心脑等靶器官损害。因此对于PD患者的血压异常早期识别并加以干预尤为重要。本文将对PD患者血压异常的临床表现及诊疗的研究进展进行综述,旨在提高临床医师对PD患者血压异常的关注。     

阿尔茨海默病中Clq诱导氧化神经毒性研究

目的 探讨补体Clq能否诱导神经元产生氧化应激反应以及Aβ对其反应的干预作用.方法 采用神经元原代培养法,以Amplex-TM-Red检测氧化应激产物(ROS)的产生.MTT法检测细胞活力.结果 Clq的加入在0.5、2、6 h均引起了神经元ROS生成增加,其中2 h达高峰,同对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).加入Aβ1-40抑制了Clq诱导的神经元ROS的产生.结论 Clq与神经元的共育导致ROS的产生,提示Clq可能是导致脑内神经元氧化毒性及神经元死亡的因素之一,而加入Aβ1-40可阻断ROS的生成.     

活化小胶质细胞对PC12细胞中CREB激活程度影响的研究

目的探讨小胶质细胞活化后是否影响神经细胞（PC12细胞）中cAMP反应蛋白元件结合蛋白（CREB）的活化程度。方法原代细胞培养法培养小胶质细胞。传代培养PC12细胞．IFN-1激活小胶质细胞后利用转移筛网使其与PC12细胞共育，经不同时间段（15min、2h、24h）共育后Westernblot检测PC12细胞的总CREB和磷酸化CREB，考察CREB活化程度。结果激活小胶质细胞与PC12细胞共育后15min。即有CREB活化程度的显著增高．同PC12细胞组相比差异显著（P〈0．05），此后随时间延长其活化程度逐渐下降，2h时已无统计学差异，24h时甚至略低于PC12细胞组。结论激活小胶质细胞能够在短时间内迅速一过性提高神经细胞中活化CREB含量，为增强神经细胞抗损伤能力奠定基础。     

帕金森病急性高热综合征的鉴别、诊断和治疗

帕金森病急性高热综合征为帕金森病患者突然出现高热,可伴有肌张力明显增高、意识障碍、自主神经功能障碍等,临床表现可能迅速恶化,严重时危及患者生命。本文对帕金森病急性高热综合征的好发因素、临床表现、诊断和治疗进行归纳、总结,为该病的早期诊断、早期治疗提供依据,以减低病死率。     

Cx43基因敲除减轻LPS腹腔注射后胶质细胞的活化和脑内炎症反应

目的 考察缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)基因敲除对脂多糖(lipopolysacchiride,LPS)腹腔注射后胶质细胞的活化和脑内炎症反应的影响.方法 采用腹腔LPS注射方法 制作外周免疫激活小胶质细胞模型,实验动物共分为4组.Cx43基因敲除小鼠LPS腹腔注射组(Cx43KO-LPS组),Cx...     

β-榄香烯对自身免疫性脑脊髓炎小鼠早期炎性损伤的治疗作用及其免疫学机制

目的探讨β-榄香烯对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)小鼠早期炎性损伤的治疗作用及可能的免疫学机制。方法 6～8周龄健康雌性野生型C57BL/6小鼠(SPF15)共64只,均分为对照组、模型组和β-榄香烯治疗组。采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(myelinoligodendrocyte glycoprotein peptide35-55,MOG35-55)多肽作为抗原诱发EAE小鼠模型。于免疫后15日剥离脊髓组织进行病理学研究,MTT实验检测EAE小鼠MOG抗原特异性增殖反应及β-榄香烯(β-elemene)对MOG抗原特异性增殖反应的影响,定量PCR技术分别检测各组小鼠脊髓及淋巴结细胞白细胞介素17(interleukin-17,IL-17)、转录因子孤儿核受体(retinoid acid-related orphan receptors-γt,RORγt)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素23(interleukin-23,IL-23)、转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)以及叉头蛋白3(Foxp3)的mRNA的表达。结果模型组的神经功能评分高于治疗组(<0.05),治疗组小鼠脊髓炎症及轴索损伤较模型组减轻。免疫后11d,与模型组比较,治疗组小鼠脊髓IL-17、RORγt、IL-6、IL-23的mRNA的表达减少(<0.05),Foxp3mRNA的表达增加(<0.05),并持续至免疫后15d。体外研究发现模型组T淋巴细胞增殖较对照组更明显(<0.05),治疗组β-榄香烯对T淋巴细胞增殖抑制呈现明显的量效关系(<0.05);与模型组比较,治疗组体外培养的淋巴细胞IL-17、RORγt、IL-6、IL-23mRNA表达水平增加,Foxp3mRNA表达水平减少(<0.05)。结论β-榄香烯减轻EAE小鼠早期炎性损伤,可能与其抑制髓鞘少突胶质细胞糖蛋白多肽反应性T细胞的激活以及维持Th17细胞/调节T细胞亚群的平衡密切相关。     

小胶质细胞在不同损伤神经环境下CD200R的表达

目的:小胶质细胞在不同的损伤神经环境中接受刺激后观察其CD200R的表达情况,探讨活化的小胶质细胞与神经元之间的相互作用。方法:分别采用鼠小胶质细胞瘤细胞BV2细胞和鼠嗜铬细胞瘤细胞PC12细胞进行研究。将BV2细胞分别与正常的及用鱼腾酮损伤的PC12细胞共育培养。MTT检测细胞活力,倒置荧光显微镜观察细胞CD200R表达,ELISA定量检测CD200R蛋白表达。结果:BV接受损伤PC12上清孵育后其CD200R表达显著下降(P<0.05),而与损伤PC12共育后其CD200R表达显著升高(P<0.05)。结论:损伤神经细胞上清能够降低小胶质细胞CD200R的表达,而与损伤神经细胞共育能提高小胶质细胞的CD200R表达。     

帕金森病人外周血单个核细胞分泌IL-2的实验研究

目的 探讨帕金森病病人中外周血单个核细胞(PBMC)分泌IL-2的能力.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测体外培养的PBMC上清液、及PBMC接受刀豆蛋白(ConA)刺激后上清液中IL-2含量.结果 PD Ⅰ期患者中未受刺激的PBMC分泌的IL-2显著高于PDⅡ-Ⅲ期患者(P＜0.05),接受ConA刺激后,以PD Ⅱ-Ⅲ期患者的PBMC生成IL-2最低,显著低于正常对照组(P＜0.05),刺激后同刺激前相比各组IL-2都有升高,但仅健康对照组刺激前后有显著差异(P＜0.05).结论 帕金森病患者的外周血单个核细胞的分泌IL-2能力存在异常.