经颅多普勒超声发泡实验在卵圆孔未闭诊断及封堵疗效评价中的价值

目的：探究经颅多普勒超声发泡实验（contrast transcranial Doppler,c?TCD）在卵圆孔未闭（patent foramen ovale,PFO）诊断及封堵疗效评价中的价值。方法：选取经c?TCD筛查为Ⅳ级阳性的隐源性卒中/短暂性脑缺血发作或偏头痛患者145例,采用经食管超声心动图（transesophageal encocardiography,TEE）检查。对于有经导管介入封堵治疗适应证的患者实行介入手术,并对术后患者进行随访。结果：c?TCD筛查为Ⅳ级阳性的隐源性卒中/短暂性脑缺血发作或偏头痛患者中,144例经导管介入明确为PFO。在这144例确诊患者中,TEE可明确诊断的有115例（79.9%）;其中对于右向左分流（right?to?left shunt,RLS）固有型的106例患者,同时可经TEE观察到PFO的有87例,诊断敏感性为82.1%,而对于RLS潜在型的38例患者,同时可经TEE观察到PFO的有28例,诊断敏感性为73.7%。统计学分析提示,这两组中TEE检查的阳性率差异无统计学意义（χ2=1.225,P=0.268）,表明存在RLS的PFO,无论其RLS发生在静息下还是Valsalva动作时,TEE的诊断敏感性没有差异。二元Logistic回归分析提示PFO封堵治疗后c?TCD检查为大量分流是患者术后症状不缓解的独立危险因素（P < 0.05）。结论：c?TCD可用于隐源性卒中/短暂性脑缺血发作或偏头痛患者是否合并PFO的病因筛查,对于接受经导管介入封堵治疗的PFO患者,c?TCD则是较好的疗效评价手段。     

重组葡激酶在急性心肌梗死中的溶栓疗效

目的 :观察重组葡激酶 (r SAK)在急性心肌梗死 (AMI)患者中的溶栓疗效。方法 :入选AMI患者 5例 ,年龄 <6 0岁 ,胸痛持续 <6h。冠状动脉造影 (CAG)明确梗死相关血管后 ,予r SAK 15mg静脉溶栓结合静脉肝素抗凝治疗 ,在溶栓后 15、30、45、6 0、90min ,1～ 2周重复CAG ,观察溶栓后梗死相关血管TIMI血流和残余狭窄 ,记录胸痛缓解情况、再灌注心律失常、ST段的演变、心肌酶峰值时间、相关并发症及心脏事件。结果 :CAG显示右冠状动脉近端病变和第一对角支近端病变各 1例 ;前降支近端病变 3例 ,溶栓前均完全闭塞。r SAK溶栓后血管再通率 10 0 % ,90min血流达TIMIⅢ级者 2例 ,TIMIⅡ～Ⅲ级者 2例 ,TIMIⅡ级者 1例 ,平均再通时间为(34 .0± 14.7)min。 5例均符合临床冠状动脉再通标准。随访中未见严重出血和心脏事件发生。结论 :r SAK 15mg静脉溶栓有较佳的效果 ,患者有良好的耐受性。     

GATA-4基因在大鼠胚胎心脏中的表达

目的:检测GATA-4基因在大鼠胚胎心脏中的蛋白表达变化.方法:取大鼠胚胎12、15、19天心脏,应用Westernblot、免疫组化的方法进行半定量、定位分析.结果:免疫组化显示,GATA-4基因在房室肌、心内膜、心内膜垫、房室瓣及大动脉根部均有表达.Western blot显示.在胚胎12天心脏中,GATA-4基因已有较高表达;在胚胎15天表达明显上调,胚胎19天时表达又有所下降.结论:GATA-4随大鼠胚胎心脏的生长发育呈动态表达,GATA-4与心脏发育密切相关.     

应用Amplatzer室间隔封堵器介入治疗膜周部室间隔缺损的临床应用

目的探讨Amplatzer室间隔封堵器(AVSO)介入治疗膜周部室间隔缺损(PMVSD)的临床疗效。方法应用AVSO介入治疗72例PMVSD病人。结果手术技术成功率93.1%(67/72例)。PMVSD大小(4.7±2.1)mm,PMVSD距主动脉瓣(2.1±1.0)mm,AVSO大小(7.1±2.6)mm。即刻封闭率94.0%。心律失常发生率20.8%(15/72例),新发生的轻度三尖瓣关闭不全1例,加重的主动脉瓣关闭不全及少-中等残余分流1例。平均随访(10.7±6.6)个月,轻度主动脉瓣关闭不全1例,室性加速性心动过速1例,无残余分流、封堵器移位、破损及感染性心内膜炎发生。结论应用AVSO介入治疗PMVSD疗效好、安全性高,但要高度重视其可能发生的并发症,尤其是要做好心律失常的防治。     

氧化应激在高糖诱导乳鼠心肌细胞凋亡中的作用

目的:探讨氧化应激在高糖诱导乳鼠心肌细胞凋亡中的作用。方法:分离培养SD乳鼠心肌细胞,分别用10～50mmol/L终浓度的葡萄糖进行干预,MTT测定各组心肌细胞的生长活力;激光共聚焦显微镜、脱氧核糖核酸转移酶原位缺口末端标记法(TUNEL)和流式细胞术用于观察和检测心肌细胞凋亡;将心肌细胞分为3组:对照组、高糖组和抗氧化剂组,分别检测各组上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量以反映心肌细胞的氧化应激水平。结果:MTT结果显示高糖能浓度依赖性地抑制心肌细胞的生长活力;激光共聚焦显微镜、TUNEL染色和流式细胞术均表明高糖能诱导心肌细胞凋亡;与对照组相比,高糖组LDH、MDA含量明显增高,SOD含量显著下降,与高糖组相比,抗氧化剂组LDH,MDA含量明显下降,SOD含量显著升高;流式细胞检测显示高糖组细胞凋亡率较对照组明显增加,而抗氧化剂组细胞凋亡率较高糖组则显著下降。结论:氧化应激是高糖诱导心肌细胞凋亡的一个重要机制。     

经导管人工生物主动脉瓣膜置换动物实验

目的:探索经导管人工生物主动脉瓣膜置换动物实验的可行性和安全性。方法:将自膨胀镍钛支架三叶式猪心包瓣膜装配入18F导管输送系统,在X线和超声引导下,经颈总动脉逆行性放置到8只健康的实验用绵羊主动脉瓣膜位置。植入前、后即刻进行主动脉根部及左心室造影、超声心动图检查评估植入支架瓣膜的功能及对冠脉血流灌注及二尖瓣功能等的影响。结果:6只实验动物植入支架瓣膜成形良好,无移位,冠脉血流未受影响,可见微量瓣周漏。因瓣膜位置放置不良导致2只实验动物术中死亡,其中1例因为瓣膜植入位置过深,影响到二尖瓣开放与闭合,引起急性心功能不全;另1例因为瓣膜植入位置偏高,影响到冠状动脉血流,导致急性心肌梗死和恶性心律失常。结论:经颈总动脉逆行性植入支架式主动脉生物瓣膜动物实验取得初步成功,即刻效果满意。     

心尖肥厚型心肌病的临床分析

目的:探讨心尖肥厚型心肌病(AHCM)的临床特点。方法:回顾分析36例AHCM的临床表现及心电图、超声心动图、心室造影及冠状动脉造影等检查特征。结果:28例窦性心律患者有14例巨T波改变。35例AHCM患者通过心脏超声诊断明确,29例通过左心室造影确诊AHCM,无1例合并冠心病。结论:心电图显示胸导联为主导联上出现对称性T波倒置、ST段压低及R波增高,超声心动图是诊断AHCM的主要方法。左室造影是诊断AHCM的重要方法,AHCM几乎不合并冠心病。     

缬沙坦降压、逆转肾性高血压大鼠左室肥厚和对血小板聚集率的影响

目的：观察血管紧张素II的1型（AT1）受体拮抗剂缬沙坦与血管紧张素转换酶抑制剂依那普利对肾性高血压左室肥厚大鼠血压,心肌重量及地血小板聚集率的影响。方法：建立两肾一夹（Goldblott)肾性高血压大鼠致左室肥厚模型,大鼠左室肥厚形成后,缬沙坦与依那普利灌胃给药连续12周,观察两药对大鼠血压,心肌重量和血小板聚集率的影响。结果：大鼠左侧肾动脉部分钳夹后,其收缩压,左心室湿重与体重的比值及血小板聚集率均高于正常对照组,在大鼠左室肥厚形成后,缬沙坦与依那普利连续给药12周,可显著降低收缩压,左心室湿重与体重的比值,抑制血小板聚集率。结论：肾性高血压大鼠左室肥厚形成后,缬沙坦与依那普利长期给药,具有降压,逆转左心室肥厚及抑制血小板聚集率的作用。