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51.
动脉导管未闭伴重度肺动脉高压患者的介入治疗 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨介入封堵治疗伴重度肺动脉高压(severe pulmonary arterial hypertension ,SPH)的动脉导管未闭(patent ductus arteriosus ,PDA)患者的可行性,并评价其中远期疗效?方法:采用介入试验性封堵方法对伴有SPH的37例PDA患者进行介入封堵治疗,并进行中长期随访?结果:27例PDA患者接受了介入封堵治疗?封堵后与封堵前相比较,患者的股动脉血氧饱和度明显升高[(96.2±1.4)% vs (94.3±1.9)%,P < 0.05],肺动脉收缩压明显下降[(45.1±10.9)mmHg vs (90.1±17.2)mmHg,P < 0.05],主动脉压升高[(129.3±24.8)mmHg vs (120.1±20.5)mmHg,P < 0.05]?10例未行介入治疗的患者,术前6分钟步行试验后动脉血氧饱和度明显下降(均低于90%),试封堵时肺动脉压无明显下降,甚至升高?平均随访(42.2±23.9)个月?27例PDA封堵患者在术后肺动脉收缩压持续下降,基本恢复到正常水平(29.3±3.6)mmHg?结论:应用试验性封堵方法介入治疗伴SPH的PDA患者可以获得较好的中长期预后? 相似文献
52.
目的:探讨经胸猪左心耳封堵术后不同时期外周血白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、von willebrang factor(VWF)、plasma P-selectin(Ps)的变化.方法:选用苏钟猪17只,一组12只采用开胸并经导管置入左心耳封堵器(封堵组),另一组5只仅开胸未行封堵(对照组),应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血IL-6、CRP、VWF、Ps的变化.结果:封堵组IL-6、CRP、VWF、Ps水平在术后即刻较术前增加(P<0.05);术后1个月和3个月时的IL-6、CRP、VWF、Ps较术前比较无统计学意义(P>0.05).对照组术后即刻IL-6、CRP、VWF、Ps水平较术前增加(P<0.05).封堵组与对照组比较,术前和术后各时点IL-6、CRP、VWF、Ps水平无统计学意义(P>0.05).结论:IL-6、CRP、VWF、Ps水平在左心耳封堵术后有一过性增高,其炎症反应与封堵无关,而与开胸手术有关,该封堵器引起的炎症反应及血管内皮损伤较轻,生物相容性好. 相似文献
53.
缬沙坦对乳鼠心肌细胞过氧化损伤的保护作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨缬沙坦对过氧化氢(H2O2)致心肌细胞过氧化损伤的保护作用.方法:分离培养SD乳鼠心肌细胞,建立心肌细胞过氧化损伤模型.用2~10 μmol/L缬沙坦预处理后,测定各组心肌细胞存活率;用10μmol/L缬沙坦预处理后,检测各组心肌细胞培养介质中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)浓度.结果:在2~10 μmol/L范围内,缬沙坦剂量依赖性地提高心肌细胞过氧化损伤的细胞存活率(P<0.05);10μmol/L缬沙坦预处理后,培养介质中LDH和MDA的生成减少(P<0.05),而SOD含量增高(P<0.05).结论:缬沙坦可能通过稳定细胞膜、抗脂质过氧化反应及提高清除氧自由基,对心肌心肌细胞过氧化损伤起剂量依赖性保护作用. 相似文献
54.
目的:运用二维超声斑点追踪技术评价经皮房间隔封堵术前后患者右心室运动速度、应变及应变率的急性期变化.方法:检测25例房间隔缺损患者封堵术前、术后第3大的常规心脏二维多普勒超声参数,并运用二维斑点追踪技术对患者的有心室运动速度、应变及应变率进行分析,以探讨房间隔缺损封堵术对右心窜运动的影响.25例年龄性别匹配的正常人作为对照.结果:房间隔缺损患者术前的右心室游离壁的运动速度较正常对照显著加快(P<0.05),而封堵术后出现了明显的下降并且接近正常对照的运动速度(P>0.05).在房间隔缺损封堵术前,右心室游离壁的应变较正常对照升高(P<0.05).有心室游离壁的应变率较正常对照升高但是差异无统计学意义(P>0.05).封堵术后,右心室游离肇的峰值应变及应变率出现下降趋势,但是较术前而言差异不显著(P>0.05).较正常对照而言,房间隔缺损患者术前室间隔的运动速度及峰值应变显著升高(P<0.05),并且在术后出现显著的降低(P<0.05).而室间隔部位的应变率则未发现类似变化,无论和正常对照比较还是和术前比较,均未发现明显变化(P>0.05).结论:经皮室间隔缺损封堵术通过迅速减轻右心室的容量负荷而影响右心室的运动速度、应变及应变率.其中右心室的形变参数对右心室容量负荷的急性变化不敏感,而右心室的运动速度受负荷改变的影响明显. 相似文献
55.
高糖对乳鼠心肌细胞凋亡及相关基因表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨高糖对乳鼠心肌细胞凋亡及相关基因表达的影响。方法:分离培养SD乳鼠心肌细胞,以20mmol/L终浓度的葡萄糖干预48h后,激光共聚焦显微镜、TUNEL染色和流式细胞术检测心肌细胞凋亡;荧光定量PCR检测高糖对凋亡相关基因P53、Pax3、Bmp4、Slug、Msx1表达的影响。结果:激光共聚焦显微镜观察可见高糖组心肌细胞凋亡明显增加;TUNEL检测心肌细胞凋亡指数,高糖组为(19.67±3.45)%,明显高于对照组(1.12±0.24)%(P<0.05);流式细胞术显示高糖组细胞凋亡率较对照组明显增加(P<0.05);荧光定量PCR表明高糖能上调P53、Msx1基因的表达,下调Pax3、Bmp4、Slug基因的表达。结论:高糖可能通过影响凋亡相关基因P53、Pax3、Bmp4、Slug、Msx1的表达而诱导心肌细胞凋亡。 相似文献
56.
目的:探讨房间隔缺损(atrial septal defect,ASD)并发的心房颤动(atrial fibrillation,AF)的临床特点和治疗AF的不同方法的效果?方法:分析641例行ASD封堵术患者的AF发生率和危险因素,比较药物或者导管消融治疗AF的疗效?结果:641例ASD患者的AF发生率为4.8%,其中年龄≥40岁的AF发生率为8.4%,年龄≥60岁的患者的AF发生率高达25%?与无AF的患者相比,AF者中男性多见?年龄大?右心房平均压力高?肺动脉平均压力高?左心房内径大?左室舒张末内径大以及左室射血分数低,进一步分析发现,男性?年龄≥40岁和左房内径增大是ASD并发AF的高危因素?AF转复及维持窦性心律治疗,导管射频消融优于药物治疗?结论:ASD患者中AF的发生率高于正常人群,男性?年龄≥40岁和左房内径增大是ASD并发AF的高危因素,导管射频消融在AF转复及维持窦性心律治疗上优于药物? 相似文献
57.
房间隔缺损封堵术后右心室功能的变化 总被引:4,自引:0,他引:4
目的应用三维超声心动图评价经皮穿刺房间隔缺损(ASD)封堵术后右心室容量和功能的变化。方法继发孔型ASD患者58例,男24例,女34例,年龄4~67岁,平均(28.9±17.1)岁,其中23例患者成功地施行了经皮穿刺ASD封堵术[男11例,女12例,年龄6~57岁,平均(25.7±13.3)岁]。与ASD患者性别、年龄相匹配的正常人32例为对照组[男18例,女14例,年龄4~45岁,平均(24.8±12.0)岁],应用HPSONOS5500超声心动图仪进行三维采集,并在TomTecEchoView4.2工作站行三维重建,测得右心室舒张末期容量(RVEDV)、收缩末期容量(RVESV),并计算右心室射血分数(RVEF)。23例行封堵术者,ASD直径(球囊测量值)为9~36(25.07±7.50)mm,均置入Amplatzer封堵器。所选封堵器直径为11~40mm。分别于术后3d、1个月、3个月复查测量RVEDV和RVESV,并计算RVEF,观察经皮穿刺ASD封堵术后右心室容量及功能的变化。结果与正常对照组相比,ASD患者RVEDV[(101.74±25.17)mLvs(59.65±15.00)mL,P<0.01]及RVESV[(56.81±16.77)mLvs(27.83±9.17)mL,P<0.01]明显增大,RVEF[(44.82±4.51)%vs(54.11±5.89)%,P<0.01]明显减低。经皮穿刺ASD封堵术后,RVEDV及RVESV较术前明显缩小,RVEF明显升高。结论ASD患者右心室容量负荷较正常人显著增加,右心室功能下降;经皮穿刺ASD封堵术既减轻了右心室的容量负荷,也改善了右心室功能。 相似文献
58.
Amplatzer封堵器经导管介入治疗动脉导管未闭的临床应用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 观察Amplatzer封堵器(ADO)经导管介入治疗动脉导管未闭(PDA)的疗效。方法 38例确诊 PDA患者,应用 ADO经导管介入治疗。结果 未闭动脉导管最窄处直径平均 3 8±11(2 5~6.9)mm,ADO大小平均 7.9±1.3(6~14)mm。全组技术成功率100%;术后10分钟降主动脉造影显示31例无残余分流,6例存在极少量残余分流,l例存在少~中等量残余分流;37例24~48小时后超声心动图示分流消失,1例术后第4天分流消失。术后肺动脉平均压较术前明显下降(P<0.05)。37例无严重并发症,l例术后第2天出现溶血,第4天消失。随访1.2±0.4(0.5~2)年,未发现残余分流、封堵器移位、溶血、血栓或主、肺动脉狭窄。结论 应用ADO经导管介入治疗PDA安全有效,成功率高,并发症少,操作简单。其远期疗效有待进一步临床观察。 相似文献
59.
目的:观察不同浓度过氧化氢(H2O2)致心肌细胞损伤的作用,探讨心肌细胞凋亡和坏死时HMGB1的表达变化.方法:用H2O2作用于新生SD大鼠心肌细胞,建立心肌细胞损伤模型.观察心肌细胞状态,测定心肌细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)浓度,并对心肌细胞用Western blot检测HMGB1.结果:H2O2致心肌细胞过氧化损伤,细胞存活率明显下降(P<0.01),培养液LDH增高(P<0.05),而SOD降低(P<0.05).Western blot显示HMGB1在正常对照组和H2O2 A组表达量相同,H2O2 B组表达量明显增加.结论:心肌细胞凋亡时HMGB1表达正常、死亡时HMGB1表达增加. 相似文献
60.
壳聚糖/肝素共价包被先天性心脏病介入封堵材料血液相容性的体外试验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:体外评价壳聚糖/肝素(Chi/Hep)共价包被先天性心脏病介入封堵材料的血液相容性.方法:实验分成血液对照组、未包被组、基础包被组(壳聚糖)、Chi/Hep包被组,其中按肝素浓度又分为低又分为低、中、高(0.1、1.0、10.0μ g/L)3个剂量组.Chi/Hep共价交联于试验用镍钛金属表面,通过血液溶血试验,观察红细胞细胞毒性;动态全人血接触试验检测各样本部分凝血活酶活化时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原、凝血酶时间(TT)、D-二聚体观察其抗血栓性能;扫描电子显微镜观察镍钛金属表面血小板黏附、聚集.结果:实验各组红细胞、白细胞、血小板计数均在正常范围内且组间未见明显差异,实验组溶血率均小于5%.Chi/Hep包被组APTT、PT、TT、均明显延长,其余各组两两比较未见明显差异,肝素浓度包被之间差异亦无显著性.扫描电镜显示,Chi/Hep包被组金属表面少量血小板黏附.结论:Chi/Hep包被先天性心脏病介入封堵材料有利于预防血栓形成,减少血栓形成风险. 相似文献