Toll样受体4与脓毒症关系的研究进展

Toll样受体(TLRs)是一类模式识别受体家族,它能通过介导细胞信号转导系统导致炎症因子的释放,从而在识别病原微生物、启动炎症应答中起重要作用.其中,TLR4是识别革兰阴性菌细胞外壁脂多糖成分的主要受体,因此在脓毒症的病理生理过程中,TLR4/CD14就成为了脂多糖诱导炎症反应最主要的通路.此外,TLR4的基因多态性与机体对脓毒症的个体易感性密切相关,这为疾病的诊断和治疗提供了重要的理论依据.     

COPD急性发作期患者外周血IL-35、hs-CRP检测及临床意义

目的 观察慢性阻塞性肺疾病急性发作期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease, AECOPD)患者外周血IL-35、hs-CRP水平,并探讨其临床意义。 方法 80例COPD患者分为急性发作期组(A组,n=49)和稳定期组(B组,n=31),同期健康体检者25名为对照者(C组,n=25)。ELISA法检测3组外周血清IL-35表达;检测3组外周血清hs-CRP。 结果COPD患者B组、A组外周血清IL-35表达水平分别为(4.171±1.339)ng/ml、(3.480±1.790)ng/ml,与对照组[(5.194±1.595)ng/ml]相比,差异有统计学意义(P<0.05);B组与A组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。A组患者血清hs-CRP水平[(61.143±30.024)mg/L]明显高于B组和C组[(12.161±4.495mg/L、(1.075±0.855)mg/L],差异有统计学意义(P<0.05)。A组外周血清IL-35与hs-CRP呈负相关性(r=-0.349,P=0.014),B组无负相关(r=-0.237,P=0.199)。 结论 AECOPD患者外周血清IL-35低表达及hs-CRP高表达,两者联合检测可作为临床诊断AECOPD的辅助指标。     

孟鲁司特和地塞米松对哮喘炎症的作用

目的 探讨孟鲁司特(MK)和地塞米松(Dex)对哮喘炎症的影响.方法 建立哮喘动物模型,并分别给予MK和Dex治疗.检测肺泡灌洗液(BALF)和肺组织病理学改变;采用原位杂交法检测肺和骨髓细胞IL-5mRNA的表达;免疫组化法检测骨髓IL-5免疫反应阳性细胞;流式细胞仪检测骨髓CD34+和CD3+细胞.结果 MK和Dex治疗组BALF细胞总数、嗜酸粒细胞数均较哮喘组减少(P＜0.01),并且两治疗组比较也有显著性差异(P＜0.05);病理结果显示,哮喘组肺组织气道痉挛、炎性细胞浸润明显,两治疗组肺组织炎症明显改善.MK组和Dex组肺组织和骨髓细胞IL-5mRNA表达显著低于哮喘组(P＜0.05,P＜0.01),两治疗组比较有显著性差异(P＜0.05);两治疗组骨髓IL-5免疫反应细胞和CD34+、CD3+细胞亦较哮喘组显著减少(P＜0.01,P＜0.05),但两治疗组比较无统计学差异(P＞0.05).结论 MK和Dex均可显著抑制气道炎症和肺、骨髓细胞表达IL-5 mRNA,尽管MK某些方面逊色于Dex,但提示皮质激素与白三烯受体拮抗剂的联合应用可能是治疗哮喘的新方向.     

地塞米松对人口腔扁平苔藓成纤维细胞CTGF和IL-6的影响

目的:研究不同浓度地塞米松对体外培养的人口腔扁平苔藓黏膜成纤维细胞分泌的细胞因子CTGF和IL-6的影响。方法:将不同浓度地塞米松加入体外培养的人口腔扁平苔藓黏膜成纤维细胞,并依此分为实验Ⅰ组、实验Ⅱ组和实验Ⅲ组,对照组细胞加入等体积无菌PBS,培养48 h、72 h后收集上清液,应用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)技术检测并比较各组细胞分泌的细胞因子CTGF和IL-6蛋白的变化。结果:3个实验组细胞的CTGF和IL-6蛋白浓度较对照组显著降低,实验Ⅲ组细胞较实验Ⅰ组和实验Ⅱ组的IL-6蛋白浓度低。结论:地塞米松体外可能通过抑制人口腔扁平苔藓细胞因子CTGF和IL-6的分泌,抑制了炎症反应。     

无汗性外胚叶发育不全1例

外胚叶发育不全(ectodermal dysplasia, ED)是一种以外胚层起源的组织发育缺陷为主要特征的先天遗传性疾病,出生发病率约为十万分之一[1].Clouston把此病分为2 类:无汗性外胚叶发育不全(hypohidrotic ectodermal dysplasia,HED)和有汗性外胚叶发育不全(hidrotic ectodermal dysplasia).我科于2007-03发现1 例HED患者,现报道如下.     

肌球蛋白轻链激酶抑制剂对急性肺损伤的保护作用

目的 探讨肌球蛋白轻链激酶(MLCK)抑制剂ML-7对细菌脂多糖(LPS)诱导的人肺动脉内皮细胞(HPAEC)和急性肺损伤(ALI)的影响.方法 体外培养HPAEC,待4～6代予ML-7(10 μmol/L)孵育60 min后,再给予LPS刺激60 min,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测HPAEC活性;荧光显微镜下观察磷酸化肌球蛋白轻链激酶(p-MLCK)免疫反应细胞.20只雌性BALB/c小鼠随机分组,LPS组鼻内注入LPS(1 μg/g);ML-7组在LPS滴鼻前进行ML-7干预.观察小鼠肺湿/于重(W/D)比值、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性和病理学改变;用免疫组化法检测肺组织MLCK和CD11b阳性免疫反应细胞,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织MLCK mRNA表达,蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测肺组织MLCK蛋白表达.结果 与LPS组比较,HPAEC在ML-7孵育下吸光度(A)值增加(P<0.01),p-MLCK免疫反应细胞明显减少(P<0.05).肺W/D比值、肺组织MPO活性、BALF蛋白含量均明显降低(P<0.05或P<0.01).病理结果显示,LPS组小鼠肺部炎症反应明显,以中性粒细胞浸润为主,肺泡充血、水肿;ML-7组肺部炎症及充血明显改善.免疫组化显示位于内皮的MLCK免疫反应细胞和位于炎性细胞的CD11b在ML-7组均较LPS组明显减少.ML-7组肺组织MLCK的mRNA和蛋白表达均较LPS组降低(P均<0.05).结论 MLCK特异性抑制剂ML-7能提高LPS诱导的HPAEC生长活性,降低p-MLCK表达;减轻LPS诱导的中性粒细胞在肺内浸润、肺水肿及MLCK、CD11b蛋白和MLCK mRNA的表达.表明抑制MLCK活性可能通过减弱MLCK磷酸化而达到稳定血管屏障功能,防治ALl的作用.     

反转录聚合酶链反应检测自身免疫疾病和正常人外周血淋巴细胞C-myc癌基因的表达

目的：探讨癌基因Ｃ－ｍｙｃ在自身免疫病患者和正常人外周血淋巴细胞上的表达情况。方法：分离正常人及系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）、类风湿性关节炎（ＲＡ）患者外周血淋巴细胞，采用异硫氰酸胍一步法提取ＲＮＡ，利用反转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术，比较正常人及自身免疫病患者外周血淋巴细胞Ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ表达程度。结果：ＳＬＥ患者外周血淋巴细胞Ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ表达较正常人和ＲＡ患者高，ＲＡ和正常人之间没有差异。ＨＬ－６０细胞系Ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ表达最强，ＧＢＣ胃癌细胞株较正常人为高。结论：提示Ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ在肿瘤细胞株及ＳＬＥ患者外周血淋巴细胞上有较高的表达，认为自身免疫病原癌基因的表达在其发病机理中具有重要的作用。     

网织红细胞计数的质量监控与人附红体感染的分析(附200例)

正常成人网织红细胞计数（Ｒｅｔ）为０．００５～０．０１５，绝对值为２４～８４×１０９／Ｌ。１９９１年笔者在我国发现人附红细胞体（ＥＨ）病患，在实验室溶血项检查中Ｒｅｔ增高至０．０４。数年的临床实践观察，ＥＨ病及重度感染者均可致Ｒｅｔ增高，现报道如下。...     

丝裂原激活蛋白激酶p38在支气管哮喘小鼠模型肺组织中的表达

支气管哮喘 (简称哮喘 )是气道的慢性炎症性疾病。Th2细胞因子是气道炎症细胞特别是嗜酸粒细胞浸润、气道高反应性及哮喘慢性炎症发生、发展的基础。丝裂原激活蛋白激酶p38(p38MAPK)作为细胞间信号传导的重要成分 ,参与了许多病理生理过程 ,可能在哮喘和自身免疫反应中起作用。但目前的研究尚不能确定p38MAPK与Th2细胞因子在哮喘发病中的作用。我们通过建立哮喘动物模型 ,观察p38MAPK表达与哮喘气道炎症、Th2细胞因子之间的关系 ,探讨其在哮喘发生发展中的作用。材料与方法　 6～ 8周BALB/c雌性小鼠 16只 ,体重 18～2 0g,由上海第二…