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51.
患者女,36岁,因右舌缘肿物1年余,于2011年10月31日入住本院.查体:右舌缘可见一半圆形肿物,大小约1cm× 1cm×0.5cm,质中等硬,压痛(一). 病理检查:大体观察:带皮灰红色小组织一块,直径1cm,皮瓣长1cm.  相似文献   
52.
肿瘤的浸润和转移是复杂而有序的多阶段生物学过程,受多个基因的调控.局部浸润和远处转移是恶性肿瘤最重要的特点,并且是恶性肿癌致人死亡的主要原因.表皮生长因子(EGF)是一种很强的促有丝分裂因子,能刺激多种组织细胞分裂和增生,并能促进肿瘤细胞浸润和转移.表皮生长因子受体(EGFR)是一种细胞膜蛋白激酶受体,对维持细胞的生长、增殖等起关键作用,其过度激活可以促使恶性肿瘤细胞增殖和抑制凋亡,还能促进肿瘤转移和血管形成.  相似文献   
53.
大肠癌是消化道的常见恶性肿瘤,目前发病机制尚未完全阐明.近年来,由于饮食结构的变化,大肠癌的发病率逐年升高,极大威胁着人们的健康.肿瘤的发生、生长、浸润、转移是一个极其复杂的过程,涉及正常细胞向肿瘤细胞转化、细胞凋亡、新生血管形成、淋巴管形成、细胞外基质降解等多种机制,因此,影响以上机制的基因和因子成为研究肿瘤发生、发展的热点.  相似文献   
54.
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在大肠癌发生中的作用.方法:采用免疫组化技术检测15例正常大肠粘膜(NM)、27例大肠腺瘤(Ad)、81例大肠癌(CC)中VEGF的表达.结果:从NM到Ad 到CC VEGF的表达逐渐增高、增强,经秩和检验VEGF在三组间每两组都存在显著差别(P<0.01).结论:VEGF作为大肠正常组织恶变的一个不良信号,检测VEGF可作为预测组织恶变的一个参考指标.  相似文献   
55.
目的探讨垂体肿瘤转化基因(PTTG)的表达与大肠癌发生、发展的关系。方法采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术及免疫组织化学法检测20例大肠正常黏膜、20例大肠腺瘤、80例大肠癌组织中PTTG mRNA及蛋白的表达水平。结果大肠癌组织中PTTG mRNA及蛋白的表达量明显高于大肠腺瘤和正常黏膜组织(P均<0.01),大肠腺瘤组织亦高于正常黏膜组织(P<0.01),且PTTG mRNA及蛋白的表达量与大肠癌浸润深度、淋巴结转移呈正相关。结论PTTG的高表达在大肠癌的发生、发展过程中起到重要作用,可作为判断大肠癌发生发展的预测因素。  相似文献   
56.
told nodular transformation,SANT)是近年来被认识的一种非肿瘤性良性病变,其组织学表现为血管增生。由于其发病率很低,年轻的病理医师很容易忽略其结节性增生的特点,常被误诊为错构瘤。国内外关于此病的报道也较少。我院收治脾脏硬化性血管瘤样结节性转化1例,现报道如下,以期临床及病理医师提高对本病的认识,对临床诊断和治疗提供帮助。  相似文献   
57.
目的:探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及其受体(VEGFR-3)的表达与大肠癌发生及微淋巴管形成的关系。方法:采用免疫组织化学染色法检测20例大肠正常粘膜、20例大肠腺瘤、80例大肠癌组织VEGF-C、VEGFR-3的表达水平;并用D2-40标记微淋巴管,检测各组织的微淋巴管密度(LMVD)。结果:大肠癌VEGF-C、VEGFR-3阳性表达率明显高于大肠腺瘤和正常大肠黏膜(P<0.05);大肠癌的LMVD值明显高于大肠腺瘤和正常大肠黏膜(P<0.05)。大肠癌VEGF-C、VEGFR-3的表达与LMVD值存在显著正相关(P<0.01)。结论:VEGF-C、VEGFR-3可能参与了大肠癌的发生过程,并可促进大肠癌微淋巴管生成,从而促进肿瘤的淋巴结转移。  相似文献   
58.
59.
免疫组织化学在病理技术上作为辅助诊断技术已广泛应用,特别是肿瘤病理的诊断和鉴别诊断。目前免疫组织化学染色最广泛的方法是:链菌亲合素—过氧化酶复合物法(Streptavidin-peroxdaseconjugatedMethod),简称Sp法。该法具有...  相似文献   
60.
信息动态     
1 病例报告患者女,60岁,于3个月前无意中发现左乳外上象限有一肿块,约“黄豆粒”大小,无疼痛感,无乳头溢液及乳头内陷,皮肤无改变,近3个月来肿物增长迅速,就诊于当地镇卫生院,考虑纤维腺瘤,建议病理检查,于2015-03-09入承德医学院附属医院.既往体健.查体:皮肤无黄染,无斑丘疹,无溃疡.心肺腹部查体未见异常,左乳皮肤局限性隆起,无皮肤色素沉着及丢失,皮肤无红肿,无“酒窝征”,无“橘皮样变”,无铠状增厚,无溃疡、湿疹,双侧乳头同一水平,无乳头内陷,无乳头溢液,双乳乳晕对称.  相似文献   
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