5-脂氧合酶激活蛋白选择性抑制剂MK886对酒精性肝病小鼠模型的影响

目的旨在探究5-脂氧合酶激活蛋白(FLAP)的选择性抑制剂MK886对小鼠酒精性肝病(ALD)的影响。方法 48只雄性昆明种小鼠随机分为4组,ALD组、ALD/MK886组给予Tipoe-Nanji酒精液体饲料,6周后酒精灌胃1次形成慢加急性ALD模型,对照组给予不含酒精的对照饲料,正常组给予普通饲料。小鼠开始摄入酒精2 d后,ALD/MK886组小鼠腹腔开始注射MK886(0. 01 mg/10 g,1次/d)。ALD组及ALD/MK886组酒精灌胃后9 h处死小鼠。检测血清中AST、ALT、乳酸脱氢酶(LDH)、TG及肝组织中TG和丙二醛(MDA)水平,肝组织行HE染色并进行病理评分,Western Blot法测定肝组织/Thp-1细胞中FLAP和5-脂氧合酶(5-LO)的表达水平,流式细胞法检测Thp-1细胞的凋亡水平。多组间比较采用单因素方差分析,方差齐时用LSD-t检验进行两两比较,方差不齐时采用Tamhane’T2进行检验。结果 ALD组、ALD/MK886组在造模第1周体质量减轻,随后逐渐增加,至造模结束时ALD组小鼠体质量和肝指数明显低于正常组和对照组(P值均0. 05),ALD/MK886组小鼠体质量和肝指数明显高于ALD组(P值均0. 05)。ALD组小鼠血清AST、ALT、LDH、TG及肝组织TG、MDA较正常组和对照组显著升高(P值均0. 05);与ALD组比较,ALD/MK886组小鼠相关血清及肝组织生化指标明显降低(P值均0. 05)。ALD组小鼠肝组织脂肪变评分明显高于正常组和对照组(P值均0. 05),与ALD组比较,ALD/MK886组小鼠肝组织脂肪变评分明显降低(P 0. 05)。ALD组肝脏5-LO、FLAP表达较正常组和对照组显著增加(P值均0. 05),ALD/MK886组较ALD组明显降低(P 0. 05)。脂多糖(LPS)上调Thp-1细胞FLAP和5-LO的表达,MK886减轻了LPS的作用(P值均0. 05)。MK886促进Thp-1细胞凋亡,LPS减轻MK886促进细胞凋亡的作用(P值均0. 01)。结论 MK886可通过抑制5-LO的表达从而诱发Kupffer细胞凋亡,发挥对小鼠ALD的治疗作用。     

唾液腺黏液表皮样癌预后评估的组织病理学与分子病理指标

黏液表皮样癌（mucoepidermoid carcinoma,MEC）是最常见的唾液腺恶性肿瘤,曾一度被认为良性肿瘤而称作黏液表皮样瘤。虽然MEC均由黏液细胞、中间细胞和表皮样细胞构成,但其临床生物学行为表现各异,可分为低度恶性、中度恶性和高度恶性。客观准确地评价MEC的恶性级别,对于临床上确定治疗方案具有重要的指导意义。近年来陆续筛选出的若干预后相关分子标志物,有望与传统组织病理学分级相结合,形成有助于完善MEC预后评估的评价体系。     

增强型体外反搏对糖尿病性视网膜病变的治疗效果

目的观察增强型体外反搏治疗糖尿病性视网膜病变的疗效。方法 369例糖尿病性视网膜病变患者分别进行增强型体外反搏联合药物治疗(A组,n=179)或单纯药物治疗(B组,n=190)。治疗行视力、眼底荧光造影、血流动力学等检查。结果 A组患者经治疗后,视力、眼底、血流动力学等指标改善(P<0.05),总有效率高于B组(P<0.05)。结论增强型体外反搏治疗糖尿病性视网膜病变的疗效显著。     

血清C肽和糖化血红蛋白联合检验在诊断糖尿病方面的临床价值

目的评估血清C肽和糖化血红蛋白联合检验在诊断糖尿病方面的临床价值。方法筛选2017年9月—2018年2月该院收治的118例糖尿病病例,将其作为研究组,同时选同期健康体检者118名,将其作为对照组,对入选的236例研究对象均选血清C肽联合糖化血红蛋白检验展开综合检查,统计2组检查结果并做深入分析。结果检测结果发现,研究组空腹血糖值(10.87±2.34)mmol/L,餐后2 h血糖水平(13.50±2.25)mmol/L,糖化血红蛋白水平(11.55±2.48)%,血清C肽水平(1.57±0.44)ng/mL,明显优于对照组的(3.68±0.78)mmol/L,(3.94±0.53)mmol/L,(5.20±0.42)%,(0.86±0.07)ng/mL,差异有统计学意义(P0.05)。结论临床对糖尿病病例展开专业诊断时,选用血清C肽和糖化血红蛋白联合检验的方法,诊断效果确切,可较好的反映病例在某段时间机体内的血糖状况。     

乙型肝炎病毒全x蛋白体外诱导肝星状细胞炎症反应并促进肝细胞凋亡*

目的 探究乙型肝炎病毒(HBV)全x蛋白(HBwx)诱导肝星状细胞(HSCs)炎症反应和促进肝细胞凋亡的作用及其机制。方法 取LX2细胞,分为对照组、脂多糖(LPS)处理组、转染HBwx处理组和LPS联合转染HBwx处理组。采用Western blot法检测自噬相关蛋白p62和LC3及炎症相关蛋白NLRP3和pro-IL表达,采用ELISA法检测培养上清IL-1β水平;收集上述各组LX2细胞培养上清刺激HL7702细胞培养,使用流式细胞仪检测HL7702细胞凋亡。结果 经HBwx质粒转染的LX2细胞在细胞质表达HBwx蛋白;与正常组比,LPS组、HBwx组和LPS联合HBwx组LC3表达显著减低,而p62表达显著增强(P<0.05);与正常组比,LPS组、HBwx组和LPS联合HBwx组NLRP3和pro-IL1表达显著增强(P<0.05);与正常组比,LPS组、HBwx组和LPS联合HBwx组IL-1β分泌显著增多(P<0.05);与正常组比,LPS、HBwx和LPS联合HBwx处理HL-7702细胞凋亡水平显著增强(P<0.05);与LPS组或HBwx组比,LPS联合HBwx处理HL-7702细胞凋亡水平进一步增强(P<0.05)。结论 HBwx作用于HSCs抑制自噬并促进细胞炎症反应,HSCs分泌IL-1β,诱导肝细胞凋亡。     

地西他滨上调唾液腺腺样囊性癌细胞系细胞hMLHl的表达

目的：通过检测地西他滨（decitabine）对体外培养人唾液腺腺样囊性癌（salivary adenoid cvstic carcinoma,SACC）细胞系细胞hMLHl的影响．探讨DNA甲基化转移酶抑制剂应用于SACC治疗的可行性及可能机制。方法：采用不同浓度的decitabine处理SACC细胞系SACC-83和SACC—LM细胞．观察细胞形态变化。选取5Ixmol／L的decitabine处理细胞后,分别使用甲基化特异性PCR、蛋白免疫印迹法、流式细胞技术检测用药前、后hMLHl基因启动子甲基化状况、hMLHl蛋白表达和细胞周期、凋亡的变化。应用SPSSl3．0软件包对数据进行独立样本t检验。结果：经decitabine处理后,SACC-83和SACC—LM细胞中hMLHl基因启动子甲基化水平降低,hMLHl蛋白表达水平分别升高1．582倍和1．977倍（P〈0．05）。用药后G0／G1期细胞比例显著减少．S期细胞比例显著增加（P〈0．05）．2种细胞系细胞晚期凋亡比例显著增加,差别有统计学意义（P〈O．05）。结论：DeCitabine可通过改变hMLHl基因启动子甲基化水平,上调蛋白表达;使SACC细胞阻滞于S期,Decitabine有可能作为SACC化疗药物或与顺铂联合使用,增强顺铂的效果．     

DNA甲基化与口腔癌

DNA甲基化是一种酶介导的DNA化学修饰过程，不改变DNA的一级结构。目前多认为是肿瘤抑癌基因失活的第三条途径，是当前肿瘤研究的热点领域。本文主要综述了DNA启动子CpG岛高甲基化导致抑癌基因失活与口腔癌的发生及其生物学行为之间的关系。     

不同部位后循环梗死的临床特点

目的 探讨不同部位后循环梗死的临床特点.方法 根据MRI所示的梗死部位,将170例后循环梗死患者分为近段组(20例)、中段组(70例)、远段组(58例)和混合组(22例);分析各组的临床表现特点.结果 近段组最常见临床表现为恶心呕吐(70.0％)、眩晕(60.0％)、共济失调( 70.0％)和眼震(70.0％);中段组为言语不清(71.4％)、偏身肢体无力(77.1％)、偏身运动障碍(74.3％)和中枢性面舌瘫(77.1％);远段组为头晕头昏(48.3％)和偏身感觉障碍(48.3％);混合组为言语不清(63.6％)、恶心呕吐(63.6％)、偏身感觉障碍(54.5％)和共济失调(63.6％).交叉性损害及脑干综合征19例(11.2％).结论 后循环梗死最常累及中段和远段;不同部位梗死的常见临床表现不同;具有定位价值的交叉性损害及脑干综合征发生率低.     

58例颈动脉狭窄致眼部缺血性疾病的分析

【摘要】目的：探讨58例颈动脉狭窄所致眼部缺血性疾病的临床特征及其发病的相关因素。方法：回顾性分析145名颈动脉狭窄患者的临床资料,将并发眼部缺血表现者归为A组（58例）,单纯颈动脉狭窄患者为B组（87例）。对两组患者的颈动脉狭窄程度、发病的相关危险因素、眼缺血性疾病的发病情况及其眼血流动力学参数等进行分析。结果：A组患者颈动脉的狭窄程度及眼动脉血流灌注的下降均较B组显著;两组患者的发病均与性别（男性）、高血压、高血脂、吸烟等因素相关;一过性黑朦是A组病人最常见的眼部症状,眼缺血性疾病以缺血性视神经病变、视网膜中央(分支)动脉阻塞、眼外肌麻痹、眼缺血综合征四组疾病发病率较高。结论：颈动脉狭窄可导致许多眼部缺血性疾病;合并有眼部缺血表现者,往往预示其动脉狭窄程度较为严重;眼部表现甚至为部分颈动脉狭窄患者的首发症状,眼科医生必需充分警觉。