光动力疗法治疗有无伴发黄斑囊样水肿脉络膜新生血管的疗效观察

目的 观察光动力疗法（PDT）治疗渗出型老年性黄斑变性（AMD）脉络膜新生血管（CNV）有无伴发黄斑囊样水肿（CME）的临床疗效。方法 回顾分析经临床确诊为渗出型AMD并接受PDT治疗的的44例患者54只眼的临床资料。其中,CNV伴黄斑CME者16例21只眼,不伴CME者28例33只眼。所有患者治疗前及治疗后每3个月采用糖尿病早期治疗研究（ETDRS）视力表检查视力、光相干断层扫描（OCT）检测黄斑水肿和黄斑中心小凹处层间厚度（BFT）。治疗后随访3~18个月,平均随访8.3个月。结果 末次随访时,伴CME组ETDRS字母数为（29.429±17.907）个,与治疗前相比,差异无统计学意义（t=-0.389,P=0.701）;OCT检查显示BFT为（316.429±77.161) μm,与治疗前相比,差异有统计学意义（t=2.246,P=0.019）。不伴CME组ETDRS字母数为（48.121±17.911）个,OCT检查显示BFT为(244.667±37.619) μm,与治疗前相比,差异均有统计学意义（t=-3.424,6.880;P=0.002,0.000）。两组间治疗前后ETDRS视力提高字母数和BFT提高值差异均有统计学意义（t=-2.194,2.212;P=0.033,0.031）。结论 PDT治疗渗出型AMD CNV不伴CME患者的临床疗效优于CNV伴CME者。     

体外光动力疗法致血管内皮细胞和视网膜色素上皮细胞凋亡的研究

目的 研究体外光动力疗法（PDT）诱导的血管内皮细胞和视网膜色素上皮（RPE）细胞凋亡情况。 方法 将体外培养的血管内皮细胞和人RPE细胞与血药浓度（1.0 μg/ml）相当的光敏剂verteporfin共同孵育，根据孵育时间的不同，每种细胞分成6组：0、5、15、30、60、120 min组。孵育至上述时间后，分别用光敏剂最大吸收波长光照（689 nm、功率密度为600 mW/cm2的二极管激光），能量密度为2.4 J/cm2，光照时间为83 s。用流式细胞仪检测3 h后各组细胞凋亡比例，实验重复进行3次。 结果 PDT后3 h，血管内皮细胞在6组的凋亡比例分别为：0.01±0.01、0.25±0.02、0.32±0.02、0.41±0.04、0.49±0.03和0.61±0.02；RPE细胞各组的凋亡比例分别为：0.02±0.01、0.22±0.01、0.31±0.02、0.38±0.03、0.47±0.05和0.58±0.03；两种细胞的凋亡比例均随细胞与光敏剂孵育时间的延长而增加；两种细胞在相同时间组的凋亡比例经t检验差异均无统计学意义(P>0.05)。 结论 PDT可致RPE细胞和血管内皮细胞快速凋亡，在相同的体外环境下，PDT对两种细胞所诱导的凋亡反应无明显选择性。 (中华眼底病杂志, 2006, 22: 253-255)     

颌骨骨旁骨肉瘤1例报告及文献复习

骨旁骨肉瘤(parosteal osteosarcoma,POS)是一种发展缓慢、恶性程度较低的骨肉瘤.其中,约70%的病变位于股骨远端的屈侧,也可见于胫骨近端及肱骨近端,扁骨极少受累.临床上,发生于颌骨的骨旁骨肉瘤非常罕见.本文报道1例发生于上颌骨的骨旁骨肉瘤,并结合相关文献对上颌骨旁骨肉瘤的临床、CT影像学表现及病...     

原发性开角型青光眼患者的视觉障碍分析及其康复治疗

【摘 要】 目的:了解原发性开角型青光眼患者的视觉障碍原因及患者与视觉相关的生活质量（VRQL）情况,观察相应的康复治疗效果。方法: 通过眼科常规检查（必要时验光）及Humphrey300视野等检查分析500例POAG患者（890眼）的视觉障碍情况,采用调查问卷和评分的方法了解患者VRQL及自我评价。根据检查和调查结果制定和实施相应的康复治疗,包括准确矫正屈光不正、健康教育宣讲、助视器验配等。结果: （1）青光眼患者的VRQL和自我评价均明显下降;（2）视觉障碍的主要原因是屈光不正（占97.99％,且51.61%的屈光不正眼未得到合理的矫正）,其次为青光眼性视神经损害（占26.29％）、并发性白内障、合并其他眼部疾病等;（3）低视力患者44例（占9.89％）,其病因是青光眼性视神经萎缩(32眼)、各类眼底病变(23眼)、各类角膜病变（11眼）等（10眼）;（4）经康复指导及矫正屈光不正等措施,患者的自我评价及VRQL评分均得到显著提高（p<0.01）;（5）对25例低视力患者进行助视器的验配,其中,21例患者达到脱残标准（脱残率84％）,所有患者的近视力均提高2行以上。结论：POAG患者的视觉障碍较为严重和普遍,需引起重视;采取相应的康复指导（尤其是准确矫正屈光不正）等可显著提高患者的VRQL和自我评价。     

58例颈动脉狭窄致眼部缺血性疾病的分析

【摘要】目的：探讨58例颈动脉狭窄所致眼部缺血性疾病的临床特征及其发病的相关因素。方法：回顾性分析145名颈动脉狭窄患者的临床资料,将并发眼部缺血表现者归为A组（58例）,单纯颈动脉狭窄患者为B组（87例）。对两组患者的颈动脉狭窄程度、发病的相关危险因素、眼缺血性疾病的发病情况及其眼血流动力学参数等进行分析。结果：A组患者颈动脉的狭窄程度及眼动脉血流灌注的下降均较B组显著;两组患者的发病均与性别（男性）、高血压、高血脂、吸烟等因素相关;一过性黑朦是A组病人最常见的眼部症状,眼缺血性疾病以缺血性视神经病变、视网膜中央(分支)动脉阻塞、眼外肌麻痹、眼缺血综合征四组疾病发病率较高。结论：颈动脉狭窄可导致许多眼部缺血性疾病;合并有眼部缺血表现者,往往预示其动脉狭窄程度较为严重;眼部表现甚至为部分颈动脉狭窄患者的首发症状,眼科医生必需充分警觉。     

增强型体外反搏对糖尿病性视网膜病变的治疗效果

目的观察增强型体外反搏治疗糖尿病性视网膜病变的疗效。方法 369例糖尿病性视网膜病变患者分别进行增强型体外反搏联合药物治疗(A组,n=179)或单纯药物治疗(B组,n=190)。治疗行视力、眼底荧光造影、血流动力学等检查。结果 A组患者经治疗后,视力、眼底、血流动力学等指标改善(P<0.05),总有效率高于B组(P<0.05)。结论增强型体外反搏治疗糖尿病性视网膜病变的疗效显著。     

5-脂氧合酶激活蛋白选择性抑制剂MK886对酒精性肝病小鼠模型的影响

目的旨在探究5-脂氧合酶激活蛋白(FLAP)的选择性抑制剂MK886对小鼠酒精性肝病(ALD)的影响。方法 48只雄性昆明种小鼠随机分为4组,ALD组、ALD/MK886组给予Tipoe-Nanji酒精液体饲料,6周后酒精灌胃1次形成慢加急性ALD模型,对照组给予不含酒精的对照饲料,正常组给予普通饲料。小鼠开始摄入酒精2 d后,ALD/MK886组小鼠腹腔开始注射MK886(0. 01 mg/10 g,1次/d)。ALD组及ALD/MK886组酒精灌胃后9 h处死小鼠。检测血清中AST、ALT、乳酸脱氢酶(LDH)、TG及肝组织中TG和丙二醛(MDA)水平,肝组织行HE染色并进行病理评分,Western Blot法测定肝组织/Thp-1细胞中FLAP和5-脂氧合酶(5-LO)的表达水平,流式细胞法检测Thp-1细胞的凋亡水平。多组间比较采用单因素方差分析,方差齐时用LSD-t检验进行两两比较,方差不齐时采用Tamhane’T2进行检验。结果 ALD组、ALD/MK886组在造模第1周体质量减轻,随后逐渐增加,至造模结束时ALD组小鼠体质量和肝指数明显低于正常组和对照组(P值均0. 05),ALD/MK886组小鼠体质量和肝指数明显高于ALD组(P值均0. 05)。ALD组小鼠血清AST、ALT、LDH、TG及肝组织TG、MDA较正常组和对照组显著升高(P值均0. 05);与ALD组比较,ALD/MK886组小鼠相关血清及肝组织生化指标明显降低(P值均0. 05)。ALD组小鼠肝组织脂肪变评分明显高于正常组和对照组(P值均0. 05),与ALD组比较,ALD/MK886组小鼠肝组织脂肪变评分明显降低(P 0. 05)。ALD组肝脏5-LO、FLAP表达较正常组和对照组显著增加(P值均0. 05),ALD/MK886组较ALD组明显降低(P 0. 05)。脂多糖(LPS)上调Thp-1细胞FLAP和5-LO的表达,MK886减轻了LPS的作用(P值均0. 05)。MK886促进Thp-1细胞凋亡,LPS减轻MK886促进细胞凋亡的作用(P值均0. 01)。结论 MK886可通过抑制5-LO的表达从而诱发Kupffer细胞凋亡,发挥对小鼠ALD的治疗作用。     

DNA甲基化与口腔癌

DNA甲基化是一种酶介导的DNA化学修饰过程，不改变DNA的一级结构。目前多认为是肿瘤抑癌基因失活的第三条途径，是当前肿瘤研究的热点领域。本文主要综述了DNA启动子CpG岛高甲基化导致抑癌基因失活与口腔癌的发生及其生物学行为之间的关系。     

地西他滨上调唾液腺腺样囊性癌细胞系细胞hMLHl的表达

目的：通过检测地西他滨（decitabine）对体外培养人唾液腺腺样囊性癌（salivary adenoid cvstic carcinoma,SACC）细胞系细胞hMLHl的影响．探讨DNA甲基化转移酶抑制剂应用于SACC治疗的可行性及可能机制。方法：采用不同浓度的decitabine处理SACC细胞系SACC-83和SACC—LM细胞．观察细胞形态变化。选取5Ixmol／L的decitabine处理细胞后,分别使用甲基化特异性PCR、蛋白免疫印迹法、流式细胞技术检测用药前、后hMLHl基因启动子甲基化状况、hMLHl蛋白表达和细胞周期、凋亡的变化。应用SPSSl3．0软件包对数据进行独立样本t检验。结果：经decitabine处理后,SACC-83和SACC—LM细胞中hMLHl基因启动子甲基化水平降低,hMLHl蛋白表达水平分别升高1．582倍和1．977倍（P〈0．05）。用药后G0／G1期细胞比例显著减少．S期细胞比例显著增加（P〈0．05）．2种细胞系细胞晚期凋亡比例显著增加,差别有统计学意义（P〈O．05）。结论：DeCitabine可通过改变hMLHl基因启动子甲基化水平,上调蛋白表达;使SACC细胞阻滞于S期,Decitabine有可能作为SACC化疗药物或与顺铂联合使用,增强顺铂的效果．     

E-cadherin在不同生物学行为的口腔癌中的表达

目的：通过对粘附分子E-cadherin(E-cad)在不同生物学行为的口腔癌中表达的检测,探讨口腔癌细胞侵袭和转移的可能机制,评估其作为口腔癌预后判断指标的可行性。方法：随机选取具有不同生物学行为的口腔黏膜鳞状细胞癌（SCC）60例,疣状癌（VC）30例和皮肤基底细胞癌（BCC）30例,随访;应用免疫组织化学方法（Envision)对上述病例的外检标本进行E-cad标记,光镜观察,结果分析。结果：随访资料表明,SCC、VC和BCC的复发和（或）转移病例数分别占各自随访病例数的38．2％、0．0％和0．04％,前者明显高于后两者。免疫组织化学标记显示：E-cad和SCC、VC和BCC中表达下调。其下调程度在SCC和VC间（P＜0．01）、SCC和BCC间（P＜0．05）分别有显著和较显著差异,而在VC和BCC之间无明显差异（P＞0．05）。结论：E-cad参与了正常黏膜和皮肤表皮上皮细胞间的同质性粘附,在维持上皮结构完整性中扮演着重要的角色;E-cad的表达程度可能和口腔黏膜SCC、VC和皮肤BCC恶性肿瘤细胞的侵袭性和（或）转移能力相关,有可能成为一种较好的评估口腔黏膜SCC预后的有用指标。