中等医院住院病人营养风险筛查的调查与分析

目的调查部分科室住院病人营养不良发生率、营养风险发生率和实际应用营养支持率,为住院病人合理应用营养支持治疗提供参考依据。方法选择某中等医院消化内科、呼吸内科、神经内科、普外科和胸外科新住院病人1000例。病人人院后首先评估是否符合营养风险筛查评定条件,符合者第2天清晨进行评定;对不符合条件病人检测血清清蛋白（sALB）,sALB〈30g／L。判定为营养不良。人体质量指数（BMI）〈18．5kg／m^2判定为营养不良。采用营养风险筛查判定是否需要营养支持。结果1000例新住院病人营养风险筛查的完全适用率为77．8％,营养不良发生率为8．6％;营养风险发生率为20．3％。存在营养风险病人中,营养支持率为37．4％,不存在营养风险病人中,营养支持率为13．3％。各科室之间营养不良与营养风险的发生率比较均存在显著性差异（χ^2=20．79、35．95,P〈0．01）。结论住院病人因疾病及其严重程度不同,营养不良的发生率和特点亦不同,营养风险筛查可评估住院病人的营养不良和营养风险。     

消炎痛栓预防胆总管结石ERCP术后胰腺炎的效果

目的观察直肠应用消炎痛栓预防胆总管结石病人内镜下逆行胰胆管造影术(ERCP)术后胰腺炎、高淀粉酶血症的效果。方法将符合标准的胆总管结石病人113例随机分为2组,预防组60例,对照组53例。预防组术前1h给予消炎痛栓100mg塞肛,对照组不给予消炎痛栓。测定两组病人术前及术后6、24h血清淀粉酶水平,观察ERCP术后高淀粉酶血症、急性胰腺炎的发生率。结果预防组ERCP术后6、24h血清淀粉酶水平明显低于对照组(t=-2.31、-2.20,P<0.05)。预防组胰腺炎及高淀粉酶血症发生率明显低于对照组(χ2=3.902、5.316,P<0.05)。结论直肠应用消炎痛栓可以预防胆总管结石病人ERCP术后高淀粉酶血症及胰腺炎的发生。     

改良式Hp感染萎缩性胃炎大鼠模型的建立

目的建立较理想的幽门螺杆菌(Hp)感染慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠模型。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为Hp感染及水杨酸钠乙醇灌胃组(模型组)、正常对照组(A组)、单纯Hp感染组(B组)、单纯水杨酸钠乙醇灌胃组(C组)。采用灌胃接种Hp菌株(SS1)及20g/L水杨酸钠与体积分数0.60的乙醇混合溶液方法建立Hp感染CAG模型,共14周。检测各组Hp定植情况,并对胃窦黏膜病理组织学各项指标进行评分。结果模型组及B组胃窦黏膜均有Hp定植。模型组胃窦黏膜变薄,固有层腺体中度减少伴有中度慢性活动性炎症。模型组慢性炎症评分、活动性炎症评分及固有腺减少评分均明显高于A、B组(χ2=47.632～48.276,q=6.514～11.191,P0.01),而与C组比较,差异无显著性(P0.05)。结论采用Hp感染大鼠及水杨酸钠与乙醇混合溶液灌胃的方法建立Hp感染CAG大鼠模型,其病因、病理变化与人类CAG病变相似,可作为研究Hp感染CAG发病机制及药物干预治疗CAG较合适的动物模型。     

中药复方逆转胃癌前病变的临床研究

目的探讨中药复方对胃癌前期病变(PLGC)的逆转作用。方法将200例符合慢性萎缩性胃炎(CAG)伴肠上皮化生(Im)和(或)异型增生(Dys)诊断标准的病人随机分为中药治疗组(100例)和胃复春对照组(100例),3个月为一个疗程,治疗2个疗程后对临床症状、胃镜及病理结果、幽门螺旋杆菌(Hp)检验结果进行比较。结果治疗后治疗组临床疗效、胃镜及病理(CAG、Im、Dys)结果、Hp检验结果与对照组比较,差异有显著性(χ2=5.308~9.072,P<0.05)。结论中药复方是逆转PLGC的有效方剂。     

终末期肝病模型评估失代偿期肝硬化患者预后的价值

目的: 评价终末期肝病模型(model for endstage liver disease,MELD)对肝硬化患者短期预后预测的价值.方法: 对肝硬化失代偿期患者203例进行回顾性分析,随访患者在3、6及12 mo内的预后. 记录每例患者入院第1天的MELD及Child-Turcotte-Pugh(CTP)评分. 应用接受者工作特征曲线(ROC曲线)及其曲线下面积(AUC)比较MELD、CTP评估患者生存时间的准确性. 依据ROC曲线的截断值绘制Kaplan-Meier生存曲线,应用非参数秩相关即Spearman等级相关检验分析MELD与CTP评分的相关性.结果: 3、6及12 mo内分别死亡23、39、85例,MELD评分与CTP评分均显著相关( r = 0.76,0.69,0.71,均P<0.01). 3、6及12 mo内MELD与CTP对住院患者预后预测的AUC分别为0.886和0.775( P<0.01)、0.892和0.876( P>0.05)、0.873和0.866( P>0.05). 生存分析表明2评分系统均可有效预测3、6及12 mo内患者可能的生存率和死亡率( P<0.01).结论: MELD模型可预测失代偿肝硬化患者12 mo内的生存率,3 mo内MELD模型优于CTP评分,但6 mo及12 mo内MELD模型和CTP评分相比没有明显优势.     

糖尿病胃轻瘫患者胰高糖素样肽-1及其受体表达与胃排空的关系

糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)指糖尿病患者在无机械梗阻情况下并发的胃动力障碍或胃排空延迟,典型临床表现为腹痛、腹胀、恶心、呕吐、早饱、食欲不振.胰高糖素样肽-1(glucagon like peptide-1,GLP-1)是一种新的肠促胰岛素,具有促进胰岛素合成及分泌、抑制胰高糖素分泌、延缓胃排空、抑制胃酸分泌等生物学作用[1].本研究探讨2型糖尿病胃轻瘫患者血浆GLP-1水平、胃组织GLP-1受体表达与胃排空的关系、GLP-1及其受体在糖尿病胃轻瘫发病中的作用.     

急性重型颅脑损伤患者心率变异与血清胃泌素动态变化的临床观察

目的观察急性重型颅脑损伤患者心率变异(HRV)与血清胃泌素(GAS)的动态变化。方法对15例急性重型颅脑损伤患者(病例组)分别于脑损伤后第1、3、5、7天行HRV各项指标及血清GAS检测,并与其年龄、性别相匹配的20例健康人(对照组)进行对照比较,观察HRV、GAS的动态演变趋势。结果病例组HRV指标中RR间期标准差(SDNN)、低频段功率(LF)、极低频段功率(VLF)、低频段与高频段功率之比(LF/HF)较对照组降低(P均<0.05),血清GAS水平增高(P<0.05)。病例组HRV及GAS均于脑损伤后第3天时变化最明显,且两者动态变化趋势相反。病例组伤后第1天血清GAS水平与SDNN呈负相关(r=-0.531,P<0.05)。结论重型脑损伤后血清GAS水平升高,HRV降低,这可能与脑损伤后自主神经功能障碍有关。     

环氧化酶-2的表达与肿瘤

环氧化酶(Cyclcoxygenase，COX)是花生四烯酸(AA)转化生成前列腺素(Pmstaglandin，pc)的关键酶^[1]，共有2种异构酶-CDX-l和COX-2，前者属原生型或结构型酶，在多种组织中呈恒定表达；后者是诱生型酶，在正常组织中几乎无表达。当细胞受到某种刺激因素，如细胞因子、激素、肿瘤促进剂等刺激，通过G蛋白偶联机制、TPA活化的蛋白激酶C介导的通路及生长因子受体、癌基因产物活化的酪氨酸激酶介导的通路而使C0X-2基因表达^[2]。自1994年该酶在结肠癌中被发现后，其在各种肿瘤发生的作用受到重视，本文就COX-2的表达及其在肿瘤的发生和发展中的作用和意义作一综述。     

c-myc 和 CD24在结直肠癌的表达及意义

目的：检测 c-myc 和 CD24在结直肠癌、息肉及正常黏膜中的表达,探讨 c-myc 和 CD24在结直肠癌发生中的作用以及二者之间的关系。方法采用免疫组织化学法对60例结直肠癌、45例大肠腺瘤性息肉、15例大肠增生性息肉、30例正常结直肠黏膜石蜡切片进行 c-myc 和 CD24表达的检测。结果 c-myc 阳性表达率在结直肠癌中为73.3%,明显高于大肠腺瘤性息肉44.4%（χ2=9.0168,P <0.01）、大肠增生性息肉13.3%（χ2=18.2159,P <0.01）和正常黏膜组织6.7%（χ2=35.5731,P <0.01）;CD24阳性表达率在结直肠癌中为76.7%,明显高于大肠增生性息肉6.7%（χ2=25.1330,P <0.01）、正常黏膜组织3.3%（χ2=43.1074,P <0.01）。c-myc 与结直肠癌的肿瘤部位（χ2=8.3523,P <0.01）、淋巴结转移（χ2=4.2751,P <0.05）、分化程度（χ2=4.1153,P <0.05）和分期（χ2=5.7399, P <0.05）有相关性;CD24与肿瘤大小（χ2=9.3336,P <0.01）、淋巴结转移（χ2=7.6930,P <0.01）、分化程度（χ2=5.8700,P <0.05）和分期（χ2=4.4987,P <0.05）有相关性。结直肠癌组织中 CD24与c-myc 表达呈正相关（χ2=10.8249,r =0.39,P <0.05）。结论 c-myc 与 CD24在结直肠癌中高表达,且与一些临床病理特征有关。在结直肠癌的发生、进展、转移过程中,c-myc 很可能充当了 CD24信号通路的下游靶基因,受 CD24调控。     

肝纤维化大鼠肝组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原表达及氧化苦参碱的干预作用

肝纤维化是肝损伤后细胞外基质(ECM)，尤其是Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原过度增生沉积和降解减少造成的病理性结果，是多种慢性肝病病情发展的共同病理基础。本文观察了大鼠肝纤维化形成过程中Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的变化，并通过药物干预探讨肝纤维化逆转或治疗的可能途径。