小鼠肝缺血再灌注后Toll样受体2在缺血肝组织中的激活及其意义

目的　探索小鼠肝缺血再灌注后缺血肝组织中Toll样受体 2 (TLR2 )的激活及其与肝功能损伤之间的关系。方法　缺血再灌注损伤组 (I/R组 ),假手术对照组 (S组 )均采用实时荧光定量多聚酶链反应检测肝组织中TLR2mRNA及TLR2蛋白的表达,同时检测门静脉血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肿瘤坏死因子α(TNF α)及门静脉血清内毒素 (endotoxin, EN)水平。结果　肝脏部分缺血1h再灌注 4h后,I/R组与S组小鼠缺血肝组织TLR2 mRNA的表达 (ΔCt值 )分别为 1. 0 6±0. 9 1和5. 0 8±1. 3 2, 两组间差异有显著性 (P < 0. 0 1 ),I/R组缺血肝组织TLR2 蛋白的表达 (OD值 )( 4 3 3. 9 1±2 5. 5 3 )水平较S组 ( 1 0 2. 8 6±1 3. 5 8 )显著升高 (P< 0. 0 1 )。I/R组门静脉血清TNF α[ ( 1 1 2. 5 2±1 4. 4 1 )pg/mL]较S组 [ ( 5. 9 6 ±4. 4 3 )pg/mL]显著升高 (P < 0. 0 1 );I/R组ALT[ ( 8 4 8. 3 3±2 7 1. 3 7 )U/L]较S组 [ ( 4 2. 3 9±1 4. 7 5 )U/L]显著升高 (P < 0. 0 1 );而门静脉血清内毒素水平组间差异无显著性 (P> 0. 0 5 )。结论　TLR2mRNA及蛋白在肝脏缺血再灌注过程中缺血肝组织的表达增强, 此变化伴有TNF α的升高及肝功能的损伤。     

甲状腺癌误诊误治的原因分析及处理策略（附42例报告）

目的　探讨造成甲状腺癌误诊误治的原因及提出相应的处理策略。方法　对 1990～2 0 0 2年误诊误治的 4 2例甲状腺癌的诊断治疗过程进行回顾性分析。结果　误诊误治的原因主要有 :询问病史不全面、只追求片面的症状 ;术前无详细的体检和必要的特殊检查 ,过分相信经验 ;忽略了术中冰冻切片的重要性 ,过分依赖细针穿刺细胞学检查 ;忽视了甲状腺癌常与甲状腺良性疾病共存的临床现象。结论　规范化、程序化的诊疗过程是最大程度减少或避免甲状腺癌误诊误治的关键     

腹股沟嵌顿疝合并腹茧症1例报道

1病例资料病例:患者,男,74岁,因发现右侧腹股沟可复性包块60多年,不能还纳伴腹部绞痛6h入院。近2￣3月时感下腹部阵发性隐痛、胀痛不适,伴明显消化不良,排便不畅、消瘦,到当地卫生院给予中药治疗(具体辨证及治疗方案不详),症状好转不明显。     

抗L3T4单抗早期干预对心肌病小鼠细胞因子的影响

目的研究早期应用抗L3T4单抗对心肌病小鼠血清和心肌组织中细胞因子的影响，探讨抗L3T4单抗治疗自身免疫性心肌病的机制。方法用含有人线粒体ADP／ATP载体肽的免疫液免疫近交系Balb／C小鼠建立类扩张型心肌病模型（心肌病组）；以不合肽免疫液免疫小鼠作为对照组；在同时用含有ADP／ATP载体肽的免疫液免疫小鼠的前1d连续3d以400μg抗L3T4单抗免疫小鼠获得单抗组。采用流式细胞术检测小鼠脾脏中CD44T细胞内IFN-γ／IL-4的表达；以ELISA法检测其血清中IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-6和TNF-α水平；实时荧光定量PCR法检测其心肌细胞因子基因表达。结果心肌病组小鼠血清IFN-γ和IL-4水平明显高于对照组，而单抗早期干预使其生成受到抑制，此结果与流式细胞仪检测到的T细胞内IFN-γ和IL-4水平相-致；血清中IL-2含量在3组小鼠差异均无显著性；TNF-α则在单抗组显著高于对照组和心肌病组。从心肌组织中细胞因子表达情况来看，心肌病组各种细胞因子合成均增多，而早期应用单抗能够抑制其基因表达。结论抗L3T4单抗能够阻断绝大部分细胞因子的生成，从而能够治疗实验鼠自身免疫性心肌病。     

氯化钆对内毒素刺激后小鼠巨噬细胞Toll样受体表达的影响

目的观察氯化钆(GdCl3)对内毒素刺激后的小鼠巨噬细胞来源的细胞系RAW264.7细胞Toll样受体(TLRs)表达的影响。方法RAW264.7细胞分为空白组、内毒素处理组(LPS组)及GdCl3处理组(GdCl3组),采用流式细胞仪检测TLR2/4蛋白表达情况;用逆转录PCR(RT-PCR)法分析细胞中TLR2/4mRNA表达的变化;用ELISA检测细胞培养上清液中TNF-α的水平。结果与LPS组相比,不同浓度的GdCl3作用于RAW264.7细胞后,其TLR2/4蛋白和基因的表达以及TNF-α的表达水平均明显下降,在观察浓度范围内以2000μmol/L时最明显,TLR2/4蛋白:200μmol/L时为(70.2±1.28)%/(66.7±2.59)%,400μmol/L时为(64.9±1.43)%/(60.4±1.25)%,2000μmol/L时为(47.4±0.98)%/(32.1±0.74)%,其与LPS组的(94.4±1.76)%/(95.7±0.87)%比较,P<0.01;TLR2/4mRNA(A值):200μmol/L时为(76.42±2.76)/(101.72±3.14),400μmol/L时为(75.60±3.76)/(89.65±5.17),2000μmol/L时为(64.22±4.67)/(78.44±4.88),其与LPS组的(127.64±3.25)/(119.82±5.59)比较,P<0.05,P<0.01;TNF-α:200μmol/L时为(2540±77)pg/ml,400μmol/L时为(2041±106)pg/ml,2000μmol/L时为(1020±220)pg/ml,其与LPS组的(4688±127)pg/ml比较,P<0.01。结论GdCl3能明显抑制内毒素引起的RAW264.7细胞Toll样受体的表达及相应炎症因子的生成。     

Wnt信号通路在SD大鼠乳腺癌发生过程中动态变化意义的探讨

目的：观察SD大鼠乳腺癌发生过程中wnt信号通路中各因子的动态变化情况，探讨其中与癌发生密切相关的基因。方法：利用二甲基苯蒽（DMBA）灌胃诱导SD大鼠乳腺癌的发生，在癌发生过程中动态获取SD大鼠的第4对乳腺组织标本，采用基因芯片技术对上述组织标本中Wnt信号通路相关基因的mRNA表达水平进行检测。结果：SD大鼠乳腺癌发生过程中，Wnt2、Wnt5a、Wnt9b和Tcf3、Tel4的表达出现渐进性上调，明显上调出现在诱癌后的第4～6周；APC、APC2、DDK1、DDK4和Wisp2的表达出现渐进性下调，明显下调出现在诱癌后的第6周。结论：wnt2、wnt5a、Wnt9b、Tcf3和Tel4表达的增加以及APC、APC2、DDK1、DDK4和Wisp2表达的减少与SD大鼠的乳腺癌发生密切相关，可能具有“开关”作用，有可能作为乳腺癌治疗或预防的新靶点。     

系统性红斑狼疮外周血单个核细胞中铁死亡相关关键基因筛选分析

目的通过生物信息学的方法分析系统性红斑狼疮(SLE)患者PBMCs的差异表达基因, 筛选并分析铁死亡相关关键基因, 从转录水平探索铁死亡参与SLE发病的可能机制。方法从美国国家生物技术信息中心(NCBI)的子数据库基因芯片公共数据库(GEO)检索出符合筛选标准的健康对照组(HC组)和SLE患者(SLE组)的数据集和样本信息, 利用GEO2R、R语言及相关软件包进行分析获得差异表达基因、基因本体论(GO)富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析结果。利用STRING、Cytoscape等工具分析差异基因的蛋白交互作用网络(PPI), 探索关键基因与通路, 寻找潜在作用靶点。此外, 通过实时荧光定量反转录PCR(RT-qPCR)验证关键基因在SLE中的表达。采用Mann-WhitneyU秩和检验比较2组PBMCs中关键基因的表达差异;采用Spearman秩相关分析探索其与SLE疾病活动度的关系。结果研究纳入了6个数据集, SLE组和HC组的差异基因中与铁死亡相关的基因合计166个。差异基因主要在肺泡巨噬细胞、中性粒细胞、CD49+细胞和CD31+细胞等免疫细胞中特异性...     

复发性乳腺癌化疗药物敏感性的体外实验

0引言虽然近十年来乳腺癌的综合治疗效果有显著提高,但是对于复发的患者,化疗多药耐药性的存在使临床医生在制定解救化疗方案时依然存在困难。     

采用股骨近端防旋髓内钉治疗老年无移位型股骨颈骨折(12例报告)

[目的]探讨应用股骨近端防旋髓内钉治疗老年无移位型股骨颈骨折的可行性及临床效果.[方法]回顾分析本院2010年10月～2012年5月12例应用股骨近端防旋髓内钉治疗老年无移位型股骨颈骨折患者的疗效及并发症.其中Garden Ⅰ型4例,Ⅱ型8例.术后随访6～ 26个月,平均18个月.[结果]随访期间无死亡病例.骨折愈合时间平均3.2个月.术后6个月按髋关节Harris评分:优4例,良7例,可1例,差0例,优良率达91.67％.近期并发症4例(下肢深静脉血栓2例,肺部感染1例,泌尿系感染1例),发生率为33.33％;无远期并发症.[结论]股骨近端防旋髓内钉治疗股骨颈骨折操作简单,符合生物力学特点,固定牢固可靠,骨折愈合率高,是治疗老年人股骨颈骨折的理想方法之一.     

佛波醇酯和三羟基异黄醇对雌激素受体阳性细胞中三苯氧胺作用的影响

探讨三苯氧胺作用的组织学特异性及乳腺癌内分泌治疗抵抗的可能机制。向MCF7及Hela细胞中转染入含周期素D1基因调控序列的报告基因，用佛波醇酯（TPA）、5，7，4-三羟基异黄醇（Genistein）处理细胞后，检测三苯氧胺对报告基因表达的调控作用。结果发现：MCF7细胞中，TPA可使三苯氧胺产生促进报告基因表达作用。Hela细胞中，Genistein预先作用12h后，三苯氧胺表现出抑制报告基因表达作用。提示雌激素信号传导途径以外的蛋白激酶活性改变可明显影响三苯氧胺的作用，这可能是三苯氧胺作用的组织学特异性及乳腺癌内分泌治疗抵抗的机制之一。