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81.
应用下胫腓钩板固定器治疗下胫腓联合分离伴腓骨骨折 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 观察并总结采用自行研制的新型内固定器——下胫腓钩板固定器(Hook-plate fixation,HPF)治疗16例下胫腓联合分离伴腓骨骨折的初步临床疗效。方法 自2001年10月~2003年3月采用下胫腓钩板固定器治疗下胫腓联合分离伴腓骨骨折16例,根据应用改良Mazur评价标准对其术后疗效进行评定。结果 随访时间3~30个月,平均11个月。骨折愈合的时间为12~18周,16例中优良15例,可1例,优良率93%。结论 下胫腓钩板固定器生物力学性能最佳,也是治疗下胫腓联合分离伴腓骨下段骨折的最好内固定方式之一,但远期疗效有待于进一步观察。 相似文献
82.
钩板固定治疗下胫腓关节分离合并腓骨骨折的生物力学及应用 总被引:4,自引:1,他引:3
目的 :探讨下胫腓钩板固定器 (Hook platefixation ,HPF)的生物力学特性 ,为临床提供科学依据。方法 :采用新鲜成人尸体足标本 6具 ,运用生物力学实验应力分析方法和压敏片技术 ,测量不同内固定术式的远端胫腓骨强度、应变、负重面积、接触应力和足弓承载能力及踝关节稳定性的变化。结果 :新型下胫腓钩板固定器内固定术式无论在胫腓骨强度和刚度、负重面积、接触压力、足弓的变形、移位强度和刚度、承载能力以及踝关节的稳定性方面均优于钢板内固定术式 ,统计显示具有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :采用下胫腓钩板固定器 (HPF) ,既有利于提高生物力学性能 ,又有利于改善踝关节的稳定性。 相似文献
83.
预防使用甲基强的松龙对急性脊髓损伤大鼠运动诱发电位的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:分析预防使用大剂量甲基强的松龙对急性脊髓损伤大鼠运动诱发电位的影响及对神经功能的保护作用。方法:实验于2004-05在上海医药工业研究所实验动物中心完成,选择健康SD大鼠40只(鼠龄3个月),随机分成脊髓损伤模型组和甲基强的松龙预防使用组穴甲基强的松龙组雪,按照取材时间不同分为24h熏72h两个时间点,每个时间点10只。采用Allen’s重物打击脊髓损伤模型。显微镜下无菌暴露T8~9脊髓,在暴露的硬膜表面放置3mm×2mm的弧形垫片,将圆柱状金属棒沿细玻璃导管垂直、自由落下,制成脊髓损伤模型。重物重量10g,高度5cm,致伤能量50(g·cm)。脊髓损伤模型组椎板切除后进行重物打击,打击前30min由尾静脉推注生理盐水1mL;甲基强的松龙组椎板切除后重物打击,打击前30min由尾静脉推注甲基强的松龙30mg/kg。然后关闭切口。在脊髓损伤后24h、72h进行神经功能评分及标本的取材。并进行Molt斜板功能评分、脊髓病理形态学观察和运动诱发电位检测。结果:每组每个时间点10只动物无死亡,全部进入结果分析。①甲基强的松龙组脊髓损伤后24h熏72h时的Molt斜板功能评分均高于脊髓损伤模型组,其中脊髓损伤后24h差异无显著性,脊髓损伤后72h差异有显著性意义眼穴42.5±3.37雪°,穴24.3±2.41雪°,P<0.0001演。②甲基强的松龙组脊髓损伤后24h,72h时运动诱发电位潜伏期均短于脊髓损伤模型组,其中脊髓损伤后24h差异无显著性意义;脊髓损伤后72h差异有显著性意义眼(7.84±0.64),(9.61±0.74)ms熏P<0.0001演。③甲基强的松龙组脊髓损伤后24h和72h的运动诱发电位波幅变化率较脊髓损伤模型组均显著增高,差异有显著性意义眼(58.67±8.99)%,(34.79±8.84)%,P<0.0001演;眼(65.89±8.27)%,(40.45±9.61)%,P<0.0001演。④与脊髓损伤模型组比较,甲基强的松龙组脊髓组织肿胀较轻,出血较少,胞浆空泡化及核固缩现象减少;白质轴突水肿、空泡变性减轻。结论:预防使用大剂量甲基强的松龙可明显改善损伤脊髓的病理形态,改善损伤脊髓的运动诱发电位,改善损伤脊髓的神经功能,对大鼠急性脊髓损伤有神经保护作用。 相似文献
84.
目的 建立检测HLA-B27 mRNA表达水平的相对定量的方法.方法 筛选未经治疗的AS患者外周静脉血27例,其中HLA-B27阳性患者22例,HLA-B27阴性患者5例,对标本进行Total RNA提取.然后用RT-PCR方法进行HLA-B27反转录及相对定量.结果 22例HLA-B27阳性AS患者有着相对较高的HLA-B27 mRNA表达水平,最低值为1.16,最高值为37.01,均值为7.77.5例HLA-B27阴性AS患者均值为1.19,接近于HLA-B27阴性健康对照组.结论 检测外周静脉血HLA-B27 mRNA表达水平对检测AS是一种有效可行的方法. 相似文献
85.
目的研究甲基强的松龙(MP)联合腺病毒介导脑源性神经营养因子(BDNF)转染对脊髓损伤细胞模型凋亡发生中氧化应激的影响及其作用机制。方法通过大鼠脊髓神经元细胞(rn-dsc)建立脊髓损伤细胞模型,分析MP+BDNF转染对脊髓损伤细胞模型中乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、丙二醛(MDA)含量的影响,以及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,利用流式细胞仪和MTT法分析细胞的凋亡率和存活率,Western Blot法分析细胞中Caspase 3及活化Cleaved caspase 3的表达情况。结果通过细胞外液LDH漏出量、MDA含量及SOD活性分析证实MP联合BDNF转染能够降低氧化应激对细胞的损伤;流式细胞仪、MTT法及Western Blot检测结果证实MP联合BDNF转染能够增强损伤细胞的抗凋亡作用,但是其抗氧化能力与凋亡率并不完全一致。结论 MP联合BDNF转染能够增强脊髓损伤细胞模型的抗氧化能力,并可能通过抗氧化应激反应提高模型细胞的抗凋亡能力,但是MP与BDNF抗凋亡作用还存在其他途径的参与。 相似文献
86.
锁骨钩钢板治疗肩锁关节脱位和锁骨远端骨折 总被引:1,自引:0,他引:1
锁骨远端骨折和肩锁关节脱位治疗非常复杂,康复缓慢。常选择的治疗方法有超肩外展支架固定、多根克氏针固定、经喙突螺钉固定、张力带钢丝固定、动力加压钢板固定、阔筋膜喙突韧带修补术、经喙突的钢丝环扎和重建钢板等。作者选用锁骨钩钢板治疗锁骨远端骨折和肩锁关节脱位39例,取得满意的疗效,现报告如下。 相似文献
87.
预防使用甲基强的松龙对急性脊髓损伤大鼠运动诱发电位的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:分析预防使用大剂量甲基强的松龙对急性脊髓损伤大鼠运动诱发电位的影响及对神经功能的保护作用。
方法:实验于2004-05在上海医药工业研究所实验动物中心完成,选择健康SD大鼠40只(鼠龄3个月),随机分成脊髓损伤模型组和甲基强的松龙预防使用组(甲基强的松龙组),按照取材时间不同分为24h,72h两个时间点,每个时间点10只。采用Allen’s重物打击脊髓损伤模型。显微镜下无菌暴露T5-9脊髓,在暴露的硬膜表面放置3mm&;#215;2mm的弧形垫片,将圆柱状金属棒沿细玻璃导管垂直、自由落下,制成脊髓损伤模型。重物重量10g,高度5cm,致伤能量50(g&;#183;cm)。脊髓损伤模型组椎板切除后进行重物打击,打击前30min由尾静脉推注生理盐水1mL;甲基强的松龙组椎板切除后重物打击,打击前30min由尾静脉推注甲基强的松龙30mg/kg。然后关闭切口。在脊髓损伤后24h、72h进行神经功能评分及标本的取材。并进行Molt斜板功能评分、脊髓病理形态学观察和运动诱发电位检测。
结果:每组每个时间点10只动物无死亡,全部进入结果分析。①甲基强的松龙组脊髓损伤后24h,72h时的Molt斜板功能评分均高于脊髓损伤模型组,其中脊髓损伤后24h差异无显著性,脊髓损伤后72h差异有显著性意义[(42.5&;#177;3.37)&;#176;,(24.3&;#177;2.41)&;#176;,P〈0.0001]。②甲基强的松龙组脊髓损伤后24h,72h时运动诱发电位潜伏期均短于脊髓损伤模型组,其中脊髓损伤后24h差异无显著性意义;脊髓损伤后72h差异有显著性意义[(7.84&;#177;0.64),(9.61&;#177;0.74)ms,P〈0.0001]。③甲基强的松龙组脊髓损伤后24h和72h的运动诱发电位波幅变化率较脊髓损伤模型组均显著增高,差异有显著性意义[(58.67&;#177;8.99)%,(34.79&;#177;8.84)%,P〈0.0001];[(65.89&;#177;8.27)%,(40.45&;#177;9.61)%,P〈0.0001]。④与脊髓损伤模型组比较,甲基强的松龙组脊髓组织肿胀较轻,出血较少,胞浆空泡化及核固缩现象减少;白质轴突水肿、空泡变性减轻。结论:预防使用大剂量甲基强的松龙可明显改善损伤脊髓的病理形态,改善损伤脊髓的运动诱发电位,改善损伤脊髓的神经功能,对大鼠急性脊髓损伤有神经保护作用。 相似文献
88.
目的探讨自体骨椎体成形术对损伤腰椎生物力学特性的影响。方法 9具尸体腰椎标本分为正常组、椎体压缩骨折组、自体骨椎体成形术组,分别进行生物力学测试,探讨损伤腰椎力学特性的变化。结果自体骨椎体成形术能改善损伤腰椎的稳定性,但与正常椎体相比尚有差距,呈显著性差异(P<0.05)。结论自体骨椎体成形术部分改善了损伤腰椎的生物力学稳定性,应与内固定系统联合运用。 相似文献
89.
90.