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81.
阿司匹林是一种有着百年历史的临床药物,在心血管系统疾病,尤其是缺血性心脏病治疗中被广泛应用,但近年来发现有部分患者存在阿司匹林抵抗(AR)现象,本文就对这一现象作一综述。1 AR的定义阿司匹林在血栓性心血管疾病的1、2级预防中具有重要作用〔1〕。然而有部分患者虽然应用阿 相似文献
82.
目的 :探讨压力超负荷型心肌肥厚、心肌纤维化与室速、室颤诱发之间的关系 ,及观察血管紧张素转化酶抑制剂苯那普利可能的干预作用。方法 :采用 Langendorff离体灌流装置 ,电刺激腹主动脉缩窄大鼠心脏诱发室速、室颤 ,并采用免疫组化染色方法测定左室心内膜下心肌间质 , 型胶原容积分数。结果 :与单纯结扎组比较 ,结扎后服用苯那普利的大鼠 ,短阵猝发电刺激不易诱发室速、室颤和左室重量与体重之比及心肌间质 型胶原容积分数降低。结论 :苯那普利可通过预防左室肥厚和心肌纤维化的发生 ,维持心肌电稳定性 ,增大在离体心脏诱发心律失常的难度 相似文献
83.
骨髓间充质干细胞在心肌梗死区的移植和分化对心肌梗死后心力衰竭的影响 总被引:5,自引:6,他引:5
目的采用2′脱氧5-氮杂胞苷(5-aza-CdR)诱导的骨髓间充质干细胞(MSCs)移植于心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌中,评价其存活、分化及对心功能的影响。方法将经5-aza-CdR(0.3μmol/L)两次诱导,溴氮胞苷标记的第2代大鼠MSCs植入心肌梗死后10 d心力衰竭大鼠心肌疤痕中,同时以植入无血清培养基(DMEM)的大鼠为对照。移植前及移植后1月,通过检测左室射血分数(LVEF)等超声指标研究其对心功能的影响;应用双重免疫组化及电镜观察研究MSCs在心肌梗死区的存活和分化。结果移植后1月,MSCs组大鼠心功能[LVEF=(83±8)%,n=13]较DMEM组[LVEF=(47±12)%,n=12]显著改善(P<0.01);并且较移植前[LVEF=(64±10)%,n=13]也有显著提高(P<0.01)。移植的MSCs能在心肌及疤痕中存活,并向心肌细胞分化,Tropon inT及Connex-in43阳性。MSCs有肌丝形成,并与周围心肌细胞紧密连接,类似闰盘。结论经5-aza-CdR诱导的MSCs移植后1月,能在心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌及疤痕中存活并向心肌细胞分化,且可改善大鼠的心功能。 相似文献
84.
目的:前瞻性研究氯吡格雷抵抗对冠心病患者发生近、中期心血管事件的影响。方法:102例冠心病患者在服用氯吡格雷前及服药后4天取血,利用比浊法测定血小板聚集率(PAR),计算PAR基线值与服药后最大血小板聚集率(MPAR)差值,其差值≤10%为发生氯吡格雷抵抗,氯吡格雷抵抗组24例,非氯吡格雷抵抗组78例。患者住院期间及出院后随访2~12,平均(7.57士2.91)个月,COX回归分析氯吡格雷抵抗对103例冠心病介入治疗后患者近、中期心血管事件的影响。结果:氯吡格雷抵抗组心血管事件的发生率为58.3%,显著高于非抵抗组(16.7%),P〈0.001。COX回归分析发现,氯吡格雷抵抗(RR=70.262,95%CI=0.123~0.558,P=0.001)和冠脉病变程度(RR=1.052,95%CI=1.030~1.075,P〈0.001)是冠心病患者PCI术后近、中期发生心血管事件的独立危险因素。结论:氯吡格雷抵抗、冠脉病变程度重的患者容易于PCI术后近、中期发生心血管事件。 相似文献
85.
86.
87.
目的:探讨冠心病患者甲状腺功能情况及游离甲状腺素(FT3)水平与冠脉病变的关系。方法:选择2012年至2014年期间入住我院,经冠脉造影证实的238名冠心病患者,分析其甲状腺功能情况;在排除甲亢、亚临床甲亢,甲状腺功能(甲减)、亚临床甲减后,其余217例患者根据FT3水平被分为正常FT3组(192例)和低FT3组(25例),比较两组患者一般临床情况和冠脉造影结果。结果:(1)238名患者中甲亢2例(0.84%),甲减11例(4.62%),亚临床甲亢3例(1.26%),亚临床甲减5例(2.10%),低T3综合征25例(10.50%);(2)与正常FT3组比较,低FT3组患者总胆固醇[TC ,(4.14±1.59) mmol/L比(7.33±1.72) mmol/L]、载脂蛋白 E [ApoE ,(3.91±0.98) mmol/L比(4.55±1.52) mmol/L]、肌酐[Cr ,(97.99±30.85)μmol/L比(116.64±43.20)μmol/L]、N末端B型利钠肽原[NT-proBNP ,140(62-462) pg/ml比739(304-4922) pg/ml]水平显著升高(P均<0.01);(3)冠心病患者中FT3降低的患者合并三支病变的比例显著高于正常 FT3组(76.0%比40.1%, P<0.01)。结论:低游离甲状腺素综合征是冠心病患者最常见的甲状腺功能异常,游离甲状腺素水平降低的患者更容易多支血管受累。 相似文献
88.
目的构建TIMP-2基因的真核表达载体pcDNA3-TIMP-2,并探讨其体外表达效果.方法应用已克隆得到的人TIMP-2基因和分子克隆技术构建pcDNA3-TIMP -2,酶切鉴定,并用体外培养人THP-1细胞,电穿孔转入pcDNA3-TIMP-2,RT PCR和Western blotting分别检测外源基因转染效果,Zymography检测培养上清MMPs活性.结果构建pcDNA3-TIMP-2经酶切和测序鉴定正确,电穿孔法导入体外培养人THP 1细胞后,TIMP-2 mRNA约增加2.8倍,TIMP 2 蛋白表达增加约2.7倍,MMP-2和MMP-9的活性分别约为对照组的32%和28%.结论成功构建了pcDNA3-TIMP-2,且证实有良好的体外转染和表达效果,为进行转移TIMPs基因抑制MMPs及探讨其与动脉粥样硬化等多种病理过程的关系奠定基础. 相似文献
89.
报道2例非梗阻型肥厚性心肌病患者植入双腔起搏器,以DDD方式起搏治疗8~14月,患者临床症状明显减轻,心功能由Ⅲ~Ⅳ级降至Ⅰ~Ⅱ级。最大肺动脉压、肺动脉平均压、肺动脉跨瓣压均降低,每搏输出量与心脏指数升高。核素作心功能检查发现DDD方式与VAT方式起搏时左室高峰充盈率较窦性心律时增加和(或)左室高峰充盈率时间较窦性心律时缩短,提示左室舒张功能亦有所改善。结果初步说明DDD起搏对非梗阻型肥厚性心肌病可起到药物所不及的效果。 相似文献
90.