阿魏酸衍生物对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用

目的探讨阿魏酸衍生物对心肌细胞缺氧复氧（H/R）损伤的影响。方法用1~3d的SD大鼠进行心肌细胞原代培养,取生长5~6d的心肌细胞分为对照组、H/R组、溶剂组、不同阿魏酸衍生物组,除对照组外其他组均做H/R模型。通过测定肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的变化,观察不同阿魏酸衍生物对心肌细胞H/R损伤的保护作用。结果与H/R比较,除IIa外,阿魏酸类似物均可明显减少心肌细胞H/R损伤所造成的CK、LDH的渗出、MDA含量,同时可增加SOD酶活力。结论阿魏酸衍生物苯环上3,5位取代基可以明显影响此类化合物抗氧化活性,甲氧基和乙氧基表现为提高活性,溴次之。     

海滩牵牛有效部位对巴豆油所致小鼠耳肿胀抑制作用的研究

目的：研究中草药海滩牵牛有效部位（EFIS）对巴豆油引起小鼠耳肿胀抑制作用。方法：制作巴豆油所致小鼠耳肿胀模型,观察EFIS对巴豆油引起小鼠耳肿胀的抑制作用;同时研究EFIS对耳肿胀组织炎症细胞渗出和NO浓度、髓过氧化物酶（MPO）活性的影响。结果：与模型组比,EFLS（150、300、600mg／kg）能明显减轻巴豆油引起小鼠耳肿胀（P〈0．05）;能不同程度减少耳肿胀组织炎症细胞渗出;能明显降低耳肿胀组织NO浓度与MPO活性（P〈0．05）。结论：EFIS具有较强的抗炎活性,其作用与抑制炎症过程中的渗出和水肿、血管通透性的改变、炎症介质的产生有关。     

手法按摩治疗三叉神经痛184例

近年来，我们采用手法按摩治疗三叉神经痛患者１８４例，取得较好疗效。现报告如下。临床资料：本组男９８例，女５２例；年龄３０～８６岁，５０岁以上者占８０％。病程１年以内２３例，１～３年４０例，３年８７例。１５０例患者曾服用卡马西平（每日１～１２剂量，５７...     

蛋白激酶C_ε在缺氧复氧心肌细胞中的调控作用

目的:研究蛋白激酶Cε(protein kinase Cε,PKCε)在缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)所致心肌细胞损伤中的调控作用。方法:取原代培养心肌细胞制作H/R模型,采用Western blot法检测PKCε蛋白转位;双抗体夹心化学发光法和酶联免疫吸附(ELISA)法分别检测培养心肌细胞上清液中肌钙蛋白(cTnI)浓度和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌以观察心肌细胞损伤的状况。结果:与正常对照组比较,缺氧2 h复氧30 min时,PKCε总蛋白表达无明显变化,但PKCε由可溶性成分转位至颗粒性成分(P0.05),延长缺氧时间至4 h,PKCε总蛋白表达明显下降(P0.05);与H/R组比较,PKCε亚型特异性抑制剂εV1-2可增加cTnI漏出(P0.05),但对TNF-α的分泌无明显影响。结论:PKCε转位可减轻心肌细胞H/R所致的损伤。     

N-取代苄基氢化氟哌啶醇氯化物对大鼠血流动力学的影响

目的 研究N-取代苄基氢化氟哌啶醇氯化物(FB8～FB11、FB13)对麻醉大鼠血流动力学的影响,并分析构效关系.方法 麻醉正常血压SD大鼠,经右颈总动脉插管至左心室,右股动脉插管后,分别静脉注射不同目的化合物,BL-420型生物机能实验系统记录观察血流动力学效应.结果 与给药前相比,FB9和FB11组平均动脉压明显下降(P＜0.01);FB13组降低(P＜0.05)的同时,心率、左心室收缩压和左心室压变化速率最大值显著降低.结论 FB9和FB11具有较强的降压作用,对大鼠心功能无影响;FB13可使大鼠血压降低,并可能具有心脏抑制效应.     

益母草碱衍生物Ia通过激活蛋白激酶ε保护缺氧复氧心肌细胞

目的:观察益母草碱衍生物Ia对心肌细胞缺氧复氧(H/R)所致损伤的作用。方法:原代培养SD新生乳鼠心肌细胞,并制作H/R模型。Western blot检测蛋白激酶(PK)C转位;双抗体夹心光化学法和ELISA分别测定肌钙蛋白(c Tn)I浓度和肿瘤坏死因子(TNF)-α;观察心肌细胞损伤状况及内皮细胞H/R后与血小板间的相互作用。结果:心肌细胞H/R时,PKCε激活并转位;益母草碱衍生物Ia可促使PKCε激活和转位,并减少肌酸激酶、c Tn I漏出和TNF-α分泌。结论:益母草衍生物Ia对培养心肌细胞H/R损伤有保护作用,可能与其激活PKCε转位相关。     

N-取代苄基氟哌啶醇氯化物的合成与生物活性

目的：合成N-取代苄基氟哌啶醇氯化物并研究其心血管活性。方法：在回流情况下使氟哌啶醇与取代氯苄化合物反应.得到N-取代苄基氟哌啶醇氯化物。采用生物检定法，以兔胸主动脉螺旋条为标本，研究其对KCl诱导的血管收缩的作用。结果：合成了6个N-取代苄基氟哌啶醇氯化物(F8-13)。多数化合物表现为不同程度的拮抗KCl所致兔胸主动脉螺旋条收缩血管活性，其中R11的血管收缩抑制活性最强。结论：F11扩张血管活性强于先导化合物，初步构效关系表明，N-取代苄基氟哌啶醇氯化物中苄基苯环上取代基的电性和取代位置可能是影响扩血管活性的重要因素。     

碘化N-正丁基氟哌啶醇对缺氧复氧内皮细胞早期生长反应基因-1表达的影响

目的:观察碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对缺氧复氧(H/R)条件下大鼠心脏微血管内皮细胞(RCMECs)早期生长反应基因-1(Egr-1)表达的影响。方法:体外培养RCMECs,建立其H/R模型。细胞随机分为对照组,H/R组,溶剂(PEG)组和F2组。在细胞缺氧3 h复氧2h后收集细胞及上清液,免疫细胞化学法检测细胞中Egr-1蛋白的表达水平,显微镜下观察细胞形态学改变并计算存活率。结果:H/R及PEG组内皮细胞在H/R刺激下Egr-1蛋白表达明显升高,细胞形态发生改变,存活率降低。F2组的内皮细胞在H/R刺激下Egr-1的异常表达受抑制,细胞形态结构无明显改变,细胞存活率提高。结论:F2对体外培养的RCMECsH/R损伤具有保护作用,这可能与其抑制Egr-1蛋白过表达有关。     

TLCS法测定兔体液及脏器中盐酸氟桂利嗪浓度

将生物样品置硼酸缓冲液酸化环境,以正戊烷-异丙醇(982)提取氟桂利嗪,继而加酸使其成盐溶于水,再碱化用二氯甲烷提取.样品点于硅胶GF254薄层板上,展开剂为环己烷-丙酮-氯仿(935),紫外灯(254nm)下呈紫色斑点,Rf=0.54;锯齿形双波长法扫描,λs215nm,λR310nm;线性范围0.2～8.0μg,平均回收率89.24%.     

负载EB病毒潜伏膜蛋白基因的树突状细胞疫苗的体内抗肿瘤免疫作用

目的 观察负载EB病毒潜伏膜蛋白(EBV-LMP2)基因的树突状细胞(DC)疫苗体内激活的细胞毒T细胞(CTLs),在严重联合免疫缺陷(SCID)小鼠体内对人鼻咽癌(NPC)细胞株CNE-2的免疫保护作用.方法 人外周血来源的单核细胞(PBMC)经细胞因子扩增培养为成熟DC,rAd-EBV-LMP2重组腺病毒转染DC制备疫苗,对疫苗进行致瘤性检测;采用人外周血T细胞悬液腹腔注射建立人外周血淋巴细胞-严重联合免疫缺陷小鼠(hu-PBL-SCID)模型,随机分为4组:对照组、T细胞组、未转染DC组、LMP2-DC组.末次免疫7d后,接种CNE-2细胞,观察小鼠成瘤率、成瘤潜伏期、肿瘤体积及重量;定期检测小鼠血清中人IgG水平;测定小鼠脾淋巴细胞的特异性细胞毒淋巴细胞(CTL)活性.结果 rAd-EBV-LMP2-DC疫苗接种于小鼠体内未见肿瘤形成,脾、肺、肝和肾等器官未出现肿瘤病变;小鼠血清均检测出人IgG,hu-PBL-SCID嵌合模型重建成功;LMP2-DC组肿瘤的潜伏期明显延长,肿瘤生长速度、体积及重量显著减小(P＜0.01),且LMP2-DC组小鼠脾淋巴细胞显示出对肿瘤细胞强大的杀伤活性(P＜0.01).结论 EBV-LMP2-DC疫苗能在hu-PBL-SCID小鼠体内诱导产生强大的CTL反应,保护小鼠免受肿瘤细胞的攻击,对肿瘤细胞具有有效的免疫保护作用.