2013年河北省细菌耐药监测网三级甲等医院细菌耐药性监测

目的：对2013年河北省细菌耐药性监测网(Hebarin)三级甲等成员单位临床分离细菌的菌种分布及对常用抗菌药物的耐药性谱型进行分析。方法回顾性分析2013年 Hebarin 收集细菌药敏试验监测数据,采用 K-B 纸片法或微量肉汤稀释法药敏试验,判断标准按临床实验室标准委员会(clinical an laboratory standard institute,CLSI )2012年版,数据分析采用 WHONET 5.5软件。结果共收集细菌34865株,其中革兰阴性菌26659株,占76.5%;革兰阳性菌8206株,占23.5%。革兰阴性杆菌中前5位的细菌分别为大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌、阴沟肠杆菌;革兰阳性球菌中前5位的细菌分别为金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、屎肠球菌、表皮葡萄球菌、粪肠球菌。大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌中超广谱内酰胺酶(extended-spectrum beta-lactamase,ESBL)的检出率分别为62.4%和37.8%;肠杆菌属、沙雷菌属、枸橼酸菌属对亚胺培南和美罗培南的耐药率小于5%,变形菌属对亚胺培南和美罗培南的耐药率为9.9%、2.7%。金葡菌中甲氧西林耐药株所占比率为50.5%。未发现对利奈唑胺、万古霉素耐药的葡萄球菌属细菌。成人肺炎链球菌对青霉素的耐药率为11.1%,流感嗜血杆菌β内酰胺酶的阳性率为29.6%。结论细菌耐药性是不断变化的,细菌耐药性监测对准确掌握细菌对抗菌药物的耐药动向和耐药性变迁,指导临床合理用药具有重要的意义。     

依那西普在野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压模型中作用的初步探讨

目的 应用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体抗体融合蛋白——依那西普(ECP)对野百合碱(MCT)诱导的大鼠肺动脉高压(PAH)模型进行干预,观察ECP在该模型中的疗效,并对其机制进行初步探讨.方法 用MCT建立动物模型,并用ECP对模型进行预防干预和治疗干预,分别在建模第2、4周时,通过右心导管技术测量大鼠的肺动脉平均压(mPAP),与模型组比较,判断干预是否有效;并通过肺脏病理组织苏木素-伊红(HE)染色进行肺小动脉血管壁增厚定量测定(R值),及免疫组织化学染色测定肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6的表达量,探讨ECP的干预机制.结果 ECP预防组mPAP(14±6)mm Hg与2周模型组(29±8)mm Hg相比显著降低(P＜0.01),ECP治疗组mPAP(36±22)mmHg与4周模型组(66±28)mm Hg相比有下降趋势;肺脏病理组织HE染色显示ECP预防组测定的R值(0.273±0.019)与2周模型组(0.203±0.039)相比显著增高(P＜0.01),提示肺小血管壁厚度程度减轻;免疫组织化学染色显示野百合碱模型中大鼠肺组织中有大量炎性细胞浸润,并且有大量TNF-α和IL-6的表达,ECP预防组较2周模型组的TNF-α和IL-6染色减少.结论 ECP可降低MCT诱导的大鼠PAH模型的肺动脉压力,其机制与抑制巨噬细胞分泌炎症因子,减轻肺小动脉血管炎症和血管壁增厚程度相关.     

结缔组织病合并肺动脉高压患者急性血管扩张试验应用腺苷与伊洛前列素的比较

目的 比较腺苷和伊洛前列素对结缔组织病合并肺动脉高压(PAH)患者血液动力学的影响和急性血管扩张效应.方法 对18例结缔组织病合并PAH患者进行右心导管检查,分别以静脉泵入腺苷和和雾化吸入伊洛前列素的方式进行急性血管扩张试验.用药前后分别测定血液动力学参数.结果 与基线值相比,18例患者静脉泵入腺苷后肺动脉收缩压和肺小动脉阻力均明显下降[(71±30)比(80±29)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),(712±440)比(824±464)dyn·s·cm-5,均P<0.05],心率明显增快[(93±17)比(83±16)次/min,P<0.05];吸入伊洛前列素后肺动脉收缩压、平均压和肺小动脉阻力均明显下降[(66±29)比(79±28)mm Hg,(43±19)比(52±19)mm Hg,(632±440)比(816±448)dyn·s·cm-5,均P<0.05),而且肺动脉平均压和肺小血管阻力明显低于泵入腺苷后(均P<0.05),心率无明显变化[(82±16)比(82±16)次/min,P>0.05].2种药物对心排血量、经皮血氧饱和度和体循环血压均无明显影响.使用腺苷时因副作用导致终止用药者5例(28%),而使用伊洛前列素无一例终止用药.结论 在结缔组织病合并PAH患者中,静脉泵入腺苷和吸入伊洛前列素具有相似的血液动力学效应.吸入伊洛前列素能够更明显地减低肺动脉收缩压和肺小动脉阻力,而且副作用更少.     

膜突蛋白及其抗体对人肺微血管内皮细胞损伤机制的研究

目的 通过抗膜突蛋白单克隆抗体(MmAb)介导人肺微血管内皮细胞(HPMEC)损伤模型,探讨膜突蛋白及其抗体在肺血管损伤和肺动脉高压(PAH)形成过程中的作用.方法 以磷酸盐缓冲液(PBS)作为对照组,肿瘤坏死因子(TNF)-α、MmAb及TN-α+MmAb作为实验组分别作用于HPMEC,在不同时相应用免疫印记法检测细胞上清液中膜突蛋白表达量,流式细胞仪对细胞表面膜突蛋白抗原表达量和细胞凋亡进行检测,同时应用激光共聚焦显微镜和电子显微镜评判HPMEC形态和功能的变化,用独立样本t检验和单因素方差分析进行统计学处理.结果 ①TNF-α作用后HPMEC上清液中和细胞膜表面的膜突蛋白表达量均较对照组显著增加(P<0.01);②TNF-α+MmAb组致HPMEC凋亡率显著高于TNF-α组(31.4%与14.1%,P<0.01),亦显著高于MmAb组(31.4%与3.89%,P<0.01);③TNF-α+MmAb共同作用在激光共聚焦显微镜下可见HPMEC骨架结构F-actin功能丧失、逐渐出现核浓聚和细胞凋亡,在电镜下可见HPMEC微绒毛明显减少,近乎消失.结论 HPMEC有膜突蛋白表达,在TNF-α作用下细胞外可检测到膜突蛋白,MmAb可以对HPMEC造成损伤,主要表现为对数生长期的细胞出现骨架蛋白结构改变和早期凋亡.     

利妥昔单抗治疗系统性红斑狼疮相关肺动脉高压的前景

肺动脉高压(PAH)是系统性红斑狼疮(SLE)的一种严重并发症,近期研究发现T、B淋巴细胞在PAH的发生过程中发挥重要作用。以B细胞为靶向,而同样对T细胞造成影响的利妥昔单抗(RTX)可能成为治疗SLE相关PAH(SLE-PAH)的有力武器。     

脑膜败血性金黄杆菌感染的分布及耐药性分析

脑膜败血性金黄杆菌是革兰阴性非发酵杆菌,为条件致病菌,归属金黄杆菌属,天然耐药性强。近年来由于广谱抗生素的广泛应用和各种基础疾患导致患者免疫力低下及介入医学的广泛开展和各种侵袭性操作的临床应用,脑膜败血性金黄杆菌造成的各种感染呈逐年上升趋势,给临床治疗带来很大困难。对我院分离的脑膜败血性金黄杆菌分离株的分布、体外药敏试验结果和是否产生β-内酰胺酶的结果进行调查分析。     

利妥昔单抗治疗难治性结缔组织病七例

目的 评价利妥昔单抗治疗难治性结缔组织病的疗效和安全性.方法 对北京协和医院2005年1月至2008年2月收治的7例经大剂量激素联合多种免疫抑制剂和静脉人免疫球蛋白等治疗无效的难治性结缔组织病[系统性红斑狼疮(SLE)4例,原发性干燥综合征(pSS)、抗磷脂综合征和未分化结缔组织病各1例]患者予利妥昔单抗治疗,并评价利妥昔单抗治疗的疗效、安全性和预后.结果 患者中女性6例,男性1例,年龄21～58岁,病程3个月～20年.利妥昔单抗可有效改善包括顽固性重度血小板减少、自身免疫性溶血性贫血、狼疮肾炎等临床表现.4例患者在首剂利妥昔单抗应用后3周～5个月出现感染(包括带状疱疹1例次,单纯疱疹1例次,败血症1例次和肺部感染3例次),3例因严重肺部感染致呼吸衰竭死亡.结论 利妥昔单抗治疗难治性结缔组织病有效,但合并免疫抑制剂应用可能出现严重感染.     

系统性硬化病合并肾危象16例临床分析

目的 通过分析和总结系统性硬化病(SSc)合并肾危象患者的临床资料,以提高临床医生对其的认识.方法 回顾分析2004年5月至2013年5月北京协和医院住院的16例SSc合并肾危象患者的临床、实验室检查结果、治疗和预后.结果 16例SSc合并肾危象患者中男性5例,女性11例;SSc合并肾危象起病年龄为(49.9±12.3)岁,从SSc起病进展为SSc合并肾危象的时间平均为3.2年;弥漫性皮肤型SSc 10例,局限性皮肤型SSc 6例.16例患者抗着丝点抗体均阴性.16例患者在病初均有高血压和肾功能不全,8例病初需要透析,7例有血栓性微血管病.3例行肾活检,病理均见肾脏小血管管壁增厚和管腔狭窄.16例患者3例失访;13例随访患者中,11例接受了规律的血管紧张素转换酶抑制剂治疗,5例死亡,8例存活者中2例需要长期透析,1例在接受血管紧张素转换酶抑制剂联合内皮素受体拮抗剂治疗后脱离透析,5例无需透析.结论 SSc合并肾危象常在SSc病程早期出现,多见于弥漫性皮肤型SSc患者,抗着丝点抗体阳性患者少见.早期足量使用血管紧张素转换酶抑制剂为治疗SSc合并肾危象的基础.内皮素受体拮抗剂在SSc合并肾危象中的治疗作用还需进一步研究.     

SIRT1及其与自身免疫性疾病和纤维化相关性

SIRT1是哺乳动物Sirtuins蛋白家族中的一类去乙酰化酶,通过去乙酰化作用在细胞寿命调节等多个方面起着很重要的生理作用,并在代谢性疾病、肿瘤等多种疾病的发生过程中起到重要作用。近年来研究提示,SIRT1与多种自身免疫性疾病的发生关系密切。SIRT1与组织器官纤维化病变之间的关系亦有很多研究,可能与转化生长因子(transforming growth factor,TGF)βSmad信号通路相关。本文旨在对近年来关于SIRT1及其与自身免疫性疾病和纤维化等相关研究做一综述。     

血清β-hCG定量检测系统的不足与对策

血清β-hCG的检测方法主要有方免法、时间分辨荧光免疫法和化学发光法,三种方法相比较,前二者逐渐被化学发光法取代。用化学发光法检测血清β-hCG时,经常会遇到血清高β-hCG值超过仪器定标曲线的线性范围（0—1000mIU／ml）的情况。此时仪器一次检测不能得到具体测定值,须将标本稀释重新测定,造成检测时间和试剂的浪费。为解决这个问题,用胶体金HCG诊断试剂初筛血清高β-hCG标本并结合其他途径获取患者该项目检验结果的方法,以期达到节省时间和试剂的目的。