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目的 探讨4种不同破红液在血性胸水富集瘤细胞行苏木精-伊红(H-E)染色及免疫细胞化学(ICC)染色中的效果。 方法 选取肺腺癌血性胸水样本22例,肉眼观察外观呈深红色或褐色,离心无法分层。分别用不同的破红液(1%乙酸液,50%乙醇液,50%乙醇与10%中性缓冲甲醛混合液,1%乙酸与50%乙醇及10%中性缓冲甲醛混合液)进行破红,观察H-E染色及ICC染色结果,并进行比较及评估。 结果 4组破红液均能消除红细胞,使肿瘤细胞显现,但肿瘤细胞在形态学和抗原表达方面,50%乙醇与10%中性缓冲甲醛混合液富集瘤细胞的染色效果明显优于另外3种破红液(P<0.001)。 结论 不同的破红液对血性胸水富集瘤细胞的H-E染色及ICC染色效果不尽相同,采用50%乙醇与10%中性缓冲甲醛混合液进行破红的效果最佳。 相似文献
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目的 探讨饮食治疗对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)表达的影响.方法 30只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为2组,正常对照组(10只,常规饲料喂养)、模型组(20只,高脂饲料喂养;4w后模型形成).模型组随机分为2个亚组(胰岛素抵抗组和饮食干预组,每组10只),胰岛素抵抗组继以高脂饲料喂养,饮食干预组给予普通饲料喂养.6w后,用Western-blot方法检测各组大鼠附睾脂肪组织中GSK-3β的表达,对比各组的表达差异;定期检测大鼠体重、空腹血糖及血浆胰岛素、血甘油三酯和胆固醇,并计算胰岛素敏感指数.结果 高脂饲料喂养4w后,与正常对照组比较,模型组大鼠体重、空腹血糖、胰岛素、胆固醇、甘油三酯显著升高(P<0.05或P<0.01),胰岛素敏感指数显著下降(P<0.01),胰岛素抵抗模型诱导成功;饮食干预6w后与胰岛素抵抗组大鼠比较,脂肪组织中GSK-3β的表达显著下降(P<0.05);与正常对照组比较,差异无统计学意义.结论 饮食干预能改善大鼠机体胰岛素抵抗,可能与下调脂肪组织GSK-3β的表达有关. 相似文献
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目的探讨SMARCE1在透明细胞型脑膜瘤(CCM)中的表达情况,并评估其在与CCM形态学相似疾病中的鉴别诊断价值。方法收集2000年1月至2018年12月福建医科大学附属第一医院、山东省立医院、首都医科大学宣武医院、湖北省十堰市太和医院CCM共13份标本/11例,以及伴有透明细胞样形态的脑膜瘤17例、其他类型脑膜瘤782例,和其他具有透明细胞样形态的颅内肿瘤。将纳入病例石蜡组织制作成组织芯片,行SMARCE1、SSTR2、上皮细胞膜抗原(EMA)、Ki-67、p53的免疫组织化学染色以及过碘酸-雪夫反应(PAS)、淀粉酶消化PAS(D-PAS)组织化学染色。结果CCM肿瘤细胞呈片状生长,无特殊排列方式,未见典型旋涡状结构,细胞多角形,胞质透亮,富含糖原,间质及血管周见多少不等的红染的胶原成分。免疫组织化学染色CCM均显示SMARCE1表达缺失(13/13),其他类型脑膜瘤(782/782,100%)均显示SMARCE1细胞核不同程度阳性,其中7例为部分弱阳性。伴有透明细胞样形态的脑膜瘤(17/17)均显示SMARCE1细胞核阳性。颅内转移性透明细胞性肾细胞癌(10/10)、血管母细胞瘤(10/10)、中枢神经细胞瘤(10/10)、少突胶质细胞瘤(10/10)、室管膜瘤(13/13)、胶质母细胞瘤(42/42,100%)、孤立性纤维性肿瘤/血管外皮瘤(35/35,100%)均无SMARCE1的丢失。CCM中SSTR2、EMA均阳性表达,Ki-67阳性指数1%~5%,p53阳性率0~40%。PAS染色显示CCM(13/13)以及伴有透明细胞样形态的脑膜瘤(17/17)均为胞质颗粒状阳性,D-PAS染色均阴性。结论SMARCE1可以作为CCM诊断及鉴别诊断有实用价值的重要参考标志物。 相似文献
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目的探讨CD10与CK20在膀胱乳头状尿路上皮肿瘤中的表达及临床病理意义。方法以19例正常尿路上皮为对照,采用免疫组化法检测74例膀胱乳头状尿路上皮肿瘤中CK20和CD10染色分布模式和强度以及二者之间的关系。结果CD10与CK20的阳性率分别为51.4%和54.4%,两者的染色分布和强度差异无显著性(P0.05)。CK20的染色分布模式在尿路上皮乳头状瘤(urothelial papilloma,UP)和非浸润性乳头状尿路上皮癌(non-invasive papillary urothelial carcinoma,NIPUC)中差异有显著性(P0.05)。CD10与CK20的染色强度整体比较差异有统计学意义(P0.05),且UP、低度恶性潜能未定的乳头状尿路上皮肿瘤(papillary urothelial neoplasm of law malignant potential,PUNLMP)与NIPUC组间相比差异均有统计学意义(P0.05)。两者联合检测阳性率达74.3%,癌组织中阳性率为84.9%。结论 CD10与CK20在膀胱乳头状尿路上皮肿瘤中的表达极其相似,联合使用明显提高阳性率;对鉴别尿路上皮乳头状肿瘤表浅病变的类型以及该类肿瘤的良恶性有意义。 相似文献
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目的 探讨运动对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中糖原合成酶激酶3B(GSK-3β)表达的影响。方法 将30只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为2组,其中正常对照组10只,给予常规饲料喂养,模型组20只,给予高脂饲料喂养。模型组大鼠经喂养4周后制成胰岛素抵抗模型,将其随机分为2个亚组(即胰岛素抵抗组和运动干预组),2个亚组继续给予高脂饲料喂养,同时运动干预组大鼠每周进行5d游泳运动,持续6周。采用Western—blot方法检测各组大鼠附睾脂肪组织中GSK-3β的表达;定期检测大鼠体重(BW)、空腹血糖(FPG)、血浆胰岛素(FINS)、血甘油三酯(TG)及胆固醇(TC)水平,并计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果 各组大鼠经高脂饲料喂养4周后,与正常对照组比较,模型组大鼠BW、FPG、FINS、TC、TG均显著升高(P〈0.05或0.01),ISI则明显降低(P〈0.01),提示胰岛素抵抗模型诱导成功。经6周运动干预后,与胰岛素抵抗组比较,运动干预组大鼠脂肪组织GSK-3β表达显著下降(P〈0.05),与正常对照组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论 运动可下调胰岛素抵抗大鼠脂肪组织GSK-3β的表达,促进葡萄糖的摄取及糖原合成,具有改善胰岛素抵抗功能。 相似文献
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目的探讨子宫腺瘤样瘤的临床病理特征及鉴别诊断要点。方法对11例发生于子宫的腺瘤样瘤的临床信息、组织病理学特征以及免疫组织化学表型进行回顾性分析。结果患者多为生育期女性,最常伴发的疾病为子宫平滑肌瘤(36.7%)。肿瘤镜下形态多样,可见印戒样细胞、裂隙样腔隙、多囊网状或不规则大囊状结构等。免疫组织化学染色panCK(100%)、calretinin(100%)及HBME-1(82%)强阳性,CK5/6弱阳性(27.3%),而CD31(0)为阴性。主要应与腺癌、平滑肌瘤等相鉴别。结论 仔细取材,准确把握其镜下形态及鉴别诊断要点,合理应用免疫组织化学技术,有助于正确诊断该疾病,避免临床的误诊及误治。 相似文献
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探讨CLDN18表达与胃癌临床病理特征之间的关系。方法:组织芯片免疫组化染色法检测胃癌claudin-18蛋白表达,Real-time PCR法检测胃癌CLDN18 mRNA的表达。结果:胃癌组织claudin-18表达显著降低,并与组织学类型和浸润相关,肠型胃癌和浸润在肌层以内者其黏膜层claudin-18的下调表达率明显高于弥漫型胃癌或浸润程度超过肌层者。从黏膜层进展至侵袭前缘区,claudin-18的下调表达率逐渐升高,黏膜层claudin-18表达水平明显高于侵袭前沿区。进展期胃癌黏膜层癌组织claudin-18表达未下调者34例进展至侵袭前沿区28例转变为表达下调,其中弥漫型胃癌、浸润程度超过肌层者、有淋巴结转移者以及非贲门胃癌者发生率均高于肠型胃癌、浸润程度在肌层内者、无淋巴结转移者以及贲门胃癌者。52例胃癌黏膜层胃癌组织CLDN18 mRNA表达下调者20例,其相对表达量与浸润程度及肿瘤大小有关。结论:胃癌的进展中claudin-18表达降低,组织学类型的维持与其密切相关。 相似文献
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目的:探讨CDH 17表达与胃癌临床病理学特征的关系及其SNPs与胃癌遗传易感性的关系。方法:制作模拟胃癌侵袭转移动态的组织芯片,免疫组织化学SP法检测CDH 17蛋白的表达,PCR-LDR技术检测CDH 17基因2 个SNPs位点rs 2514813和rs 3214050 的多态性并行测序验证。结果:胃癌CDH 17表达上调与组织学分化程度呈正相关(P < 0.01);肠型胃癌表达高于弥漫型胃癌;随着侵袭过程的进展,黏膜层、肿瘤中央区、侵袭前沿区胃癌的CDH 17表达水平呈下降趋势;CDH 17表达与胃癌术后生存时间未见明显相关(P = 0.209)。 胃癌CDH 17基因SNP 位点rs 3214050 等位基因C 、T 频率及CC、CT和TT的基因型频率与对照组相比差异有统计学意义(P < 0.01),携带等位基因T 的胃癌患者术后生存时间长于CC基因型(P < 0.01)。 rs 2514813 位点基因型与等位基因频率与对照组相比无显著性差异(P > 0.05)。 结论:CDH 17表达升高与胃癌腺样结构的维持及进展相关,rs 3214050 位点为T 等位基因者患胃癌风险低且预后好,提示该位点与中国福建汉族人群胃癌的遗传易感性及预后有关。 相似文献