季节交换留意消化性溃疡来犯

每到季节交替,胃部就隐隐作痛．着凉之后疼痛更加明显;饭后一会儿就觉得“饿”,必须要吃点东西,否则“饿”得疼,特别难受;有时候吃饭之后,胃里就觉得胀胀的,有时候还有一点坠着疼……     

上颌金属基托树脂后缘制作的探讨

后堤区作为上颌义齿的最后边缘，可借助组织的可让性对组织稍加压力，以形成完整的边缘封闭。一般边缘封闭良好的义齿，在吸附力和大气压力作用下，都能保持良好的固位和稳定。然而，从后堤区开始分离、脱落的现象在临床也屡见不鲜，这种脱位趋势提示上颌复杂可摘局部义齿及全口义齿后堤封闭的重要性。     

非甾体抗炎药相关性消化性溃疡的诊疗进展

伴随着非甾体抗炎药（NSAIDs）的广泛应用,NSAIDsSN关的消化不良状,胃十二指肠糜烂、溃疡及其并发症逐年增加。因此,临床医生应重NSAIDs相关性消化性溃疡的诊断,提高对NSAIDs相关性消化性溃疡的治疗水平。本文仅就近年有关NSAIDs相关性消化性溃疡的诊断和治疗进展作一综述。     

108株幽门螺杆菌（Hp）菌株的耐药分析及其对Hp根除的影响

目的：了解北京地区幽门螺杆菌（Hp）的临床耐药情况以及耐药菌株对Hp根除治疗的影响。方法：对108例Hp阳性患者的临床分离株,采用E-test方法测定幽门螺杆菌对甲硝唑、克拉霉素和阿莫西林的敏感性;并用7d三联疗法或3d四联疗法分别对其中41位十二指肠溃疡患者予幽门螺杆菌根除治疗。结果：108株幽门螺杆菌菌株中,对甲硝唑耐药率为37.0%,对克拉霉素耐药率为13.0%,对其中18株幽门螺杆菌菌株进行了阿莫西林的药物敏感试验,发现1例耐药,7d疗法和3d疗法对幽门螺杆菌敏感株的根除率分别为91.7%及80.0%,耐药株的根除率分别为40.0%及25.0%。结论：幽门螺杆菌对甲硝唑、克拉霉素和阿莫西林均有耐药出现,其中以甲硝唑耐药率最高,克拉霉素的耐药率也呈增高趋势,耐药菌株的出现是导致幽门螺杆菌根除治疗失败的主要原因之一。     

金属基托舌侧预留网的技工制作

在临床工作中,选择金属基托可摘局部义齿修复缺失牙的一些患者,如果当余留牙健康状况不稳定,戴用义齿一段时间后可能发生新的天然牙缺失。传统加牙修理方法采用在金属基托上加焊,形成与树脂人工牙的连接。义齿设计为金属基托制作舌侧预留网可以更好的解决这个问题,当患者发生新的天然牙缺失,同时旧义齿使用良好的情况下,可借助舌侧预留网使树脂与金属基托相连,     

长期服用质子泵抑制剂需要关注的临床问题

质子泵抑制剂作为强效抑酸药被广泛应用于酸相关疾病的治疗,为较好地控制症状部分患者需要长期服用,其长期服用的安全性问题受到临床关注。一些临床及流行病学研究评价了长期服用质子泵抑制剂对机体钙、铁及维生素B12吸收的影响,以及感染和肿瘤性疾病发生的风险。本文就目前的资料进行综述,以期引起临床医生对长期服用质子泵抑制剂不良反应的关注。     

分子生物学检测幽门螺杆菌抗生素敏感性的临床价值

幽门螺杆菌(H.pylori)对抗生素耐药严重影响了根除治疗效果。通过抗生素敏感性检测指导药物选择是最合理的治疗方法。基于细菌培养的药敏试验操作繁琐、耗时、成功率低, 限制了其应用。采用分子生物学技术检测H.pylori耐药基因突变来推测其耐药表型的方法简便、快速, 且可检测多种样本。克拉霉素和左氧氟沙星耐药基因突变检测与细菌培养的药敏试验结果一致性好, 对于抗生素高耐药地区和高暴露个体、不能耐受铋剂四联方案者、青霉素过敏者, 以及多次治疗失败者的治疗有重要指导价值。未来通过降低分子生物学检测的费用、提高其可及性, 将可能使其成为临床H.pylori感染诊断与指导治疗的常规检测方法。     

阿司匹林和吲哚美辛对幽门螺杆菌生长的抑制作用

目的 探讨体外培养条件下，阿司匹林和吲哚美辛对幽门螺杆菌（Hp)生长的影响，以及阿司匹林存在时，Hp对几种常用抗生素敏感性的影响。方法 Hp接种于含不同浓度阿司匹林或吲哚美辛的布氏肉汤中培养，测定不同培养时间菌液的吸光度，稀释法计数活菌数，革兰染色观察细菌形态，琼脂稀释法测定阿司匹林和吲哚美辛的最低抑菌浓度（MIC），E-检测法检测Hp对甲硝唑，克拉霉素及羟氨苄青霉素的MIC，结果 阿司匹林和吲哚美辛可抑制Hp的生长，这种抑制作用呈剂量依赖性，与培养基pH改变无关，400μg/ml阿司匹林或100μg/ml吲哚美辛体外培养48h可使Hp完全溶解破坏，阿司匹林和吲哚美辛对Hp的体外MIC90分别为512和128μg/ml。阿司匹林存在时，分别使100%，75%及75%的Hp对羟氨苄青霉素，甲硝唑及克拉霉素的MIC降低，提示阿司匹林可使Hp对上述抗生素的敏感性增高。结论 阿司匹林和吲哚美辛可抑制Hp的生长。阿司匹林可提高Hp对甲硝唑，克拉霉素及羟氨苄青霉素的敏感性。     

非甾体抗炎药和幽门螺杆菌在体内外的相互作用

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染在世界范围内广泛存在，并被认为是导致慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌的重要致病因子。非甾体抗炎药（non-steriodal anti—inflammatory drugs，NSAIDs）特别是阿司匹林在临床上的应用也越来越广泛，并被认为是导致胃黏膜损害的另一重要的致病因子。使用NSAIDs或阿司匹林并同时合并Hp感染的患在临床上十分常见，但二同时存在时的致病性及致病机制尚不清楚，如何预防和处理相关的消化不良症状、溃疡及其并发症是临床医生面临的问题，也是近年胃肠病学工作研究的热点。[第一段]     

胃食管反流病的药物治疗

胃食管反流病（Gastroesophageal reflux disease、GERD）的发病机制主要是由于食管的抗反流屏障功能下降和反流物对食管黏膜的侵袭作用加强所致。因此,GERD药物治疗常使用抑酸剂、促动力剂及黏膜保护剂。