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BMP-7防治实验性肝纤维化的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察骨形态发生蛋白-7(bone morphogenefic protein-7,BMP-7)对实验性肝纤维化的影响。方法运用猪血清腹腔注射法.诱导免疫性大鼠肝纤维化模型。实验动物分为5组:肝纤维化模型组、早期治疗组、后期治疗组、预防组、对照组。预防组从实验开始、早期治疗组从实验第2周、晚期治疗组从实验第4周腹腔注射外源性BMP一7.每周3次:对照组注射等剂量生理盐水。采用免疫组化和Western印迹法检测BMP-7对实验性肝纤维化大鼠肝组织中转移生长因子β1(transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)表达的影响。结果实验性肝纤维化大鼠的早期治疗组、后期治疗组和预防组的肝纤维化级别与模型组之间的差异均有统计学意义(P〈0.05);预防组和治疗组中BMP-7可以抑制纤维化肝组织中TGF-β1的表达,治疗组中的TGF-β1的表达较模型组中明显减少(P〈0.05)。结论BMP-7有效预防和治疗实验性肝纤维化,其机制可能与抑制纤维化肝组织中的TGF-β1的表达有关。 相似文献
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目的观察老年疼痛性躯体症状(PPS)的临床特征,验证文拉法辛治疗老年疼痛性躯体症状的疗效。方法40例老年具有PPS患者,予文拉法辛75~150mg/d,观察8周,采用医学结局研究用疼痛量表(MOSPM)、临床总体印象量表-疾病的严重性(CGI-S)、汉密顿抑郁量表-17项(HAMD17)、汉密顿焦虑量表(HAMA)和治疗中需处理的不良反应症状量表(TESS)评估文拉法辛的镇痛疗效及缓解抑郁焦虑症状的疗效。结果40例PPS患者中52.5%同时伴有抑郁和焦虑;文拉法辛治疗前后MOSPM总分及因子分降低;CGI-S评分降低;HAMD17和HAMA总分及各因子分均降,差异有统计学意义。结论文拉法辛治疗老年疼痛性躯体症状有效。 相似文献
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本文记叙了运用四物汤加味治疗过敏性紫癜典型病例,井讨论了运用四物汤治疗过敏性紫癫如何进行加味;双花、连翘配伍后功效;对于过敏性紫癫病机的新认识和治法;对于肌衄辨证不清楚者,亦可采用此方治疗。 相似文献
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大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型的制备 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的动物模型。方法 雄性SD大鼠20只,随机分为模型组(n=10)和正常对照组(n=10)。模型组喂养高脂饮食,即在普通饲料基础上加10%猪油、2%胆固醇、5%蛋黄粉。正常对照组喂养普通饲料。喂养12周后,观察一般情况,检测大鼠血清生化指标及炎症介质,并行肝组织病理检查。结果模型组体重、肝体比、血清甘油三脂(TG)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)均高于正常组;病理学均出现弥漫性肝细胞脂肪变性,且90%存在小叶内炎症,80%出现汇管区炎症;电镜示肝细胞索排列紊乱,胞浆脂滴大量出现、聚积、线粒体嵴肿胀,肝星形细胞和枯否细胞增生,细胞核变形,部分呈现核固缩表现。结论 通过12周的高脂肪、高胆固醇饮食成功地制备出大鼠NASH模型。 相似文献
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目的探讨胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)临床表现的多样性与食管酸反流程度、食管炎程度之间的关系。方法回顾性分析33例经胃镜或24 h食管pH监测证实的胃食管反流病的临床症状评分与其食管炎症和反流程度之间的关系。结果RE和NERD组之间其症状评分、De Meester评分均无显著差异(P>0.05);不同程度的RE之间、轻度与中度反流的GERD患者中,其症状评分差异均无显著性(P>0.05)。在33例GERD患者中,男女性的症状评分无显著差异(P>0.05),而De Meester评分分别为(39.74±18.23、17.25±5.98),差异有显著性(P<0.05)。其中,当症状评分<10时,男女性De Meester评分分别为(39.74±18.23、17.25±5.98),差异有显著性(P<0.01)。当症状评分≥10时,男女性De Meester评分分别为(32.69±22.36、24.36±9.45),差异无显著性(P>0.05)结论GERD患者的临床症状表现与食管酸反流程度、食管炎症程度之间可能存在着性别差异。 相似文献
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目的在肝脏二步酶灌注法分离大鼠肝星状细胞的基础上,探讨一种简单易行且结果稳定的分离方法。方法采用大鼠肝脏二步酶灌注法对成年大鼠的肝脏进行消化,经密度梯度离心去杂质后得到肝星状细胞。台盼蓝拒染实验鉴定细胞活率,结蛋白(Desmin)免疫荧光鉴定肝星状细胞的纯度。结果肝星状细胞的得率为4.0×107以上,肝星状细胞纯度为96%左右,肝星状细胞存活率为(95.0±1.2)%。结论本实验采用的大鼠肝星状细胞的分离方法,结果稳定,细胞纯度较高,有利于进一步的生物学研究。 相似文献
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目的观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)的天然配体15d-PGJ2对HSC增殖及活化的影响,以探讨PPARγ在HSC活化过程中的作用。方法采用MTT法和RT-PCR方法观察5μmol/L及10μmol/L 15d-PGJ2对体外培养的HSC自发活化及血小板衍生生长因子(PDGF)引起的HSC增殖及活化的影响。结果以5μmol/L 15d-PGJ2处理原代HSC 3 d后,可明显抑制HSC活化标志物α-平滑肌肌动蛋白的表达,而PPARγ的表达较未处理组明显增高(0.64±0.03对比0.09±0.01,t=36.0517,P<0.01);15d-PGJ2可剂量依赖性地抑制PDGF引起的HSC增殖;经5μmol/L和10μmol/L 15d-PGJ2预处理后再用PDGF干预,则PPARγ的表达较单用PDGF干预组明显增高(分别为0.03±0.02对比0.60±0.03,t=42.6616,P<0.01;以及0.03±0.02对比0.69±0.04,t=33.83,P<0.01),而HSC的活化指标α-平滑肌肌动蛋白、α1(I)型胶原及单核细胞趋化蛋白-1的表达则受抑制。结论激活PPARγ可调控HSC的促纤维化和促炎症作用,促进PPARγ的表达可能成为抗肝纤维化的新手段。 相似文献