主动脉瓣感染性心内膜炎引起房室与左束支传导阻滞1例报道

感染性主动脉瓣内膜炎约占心内膜炎的50％,可引起瓣叶穿孔、主动脉根部脓疡、乏氏窦破裂以及左心衰。若侵犯室间隔则可导致房室与左束支传导阻滞。最近我们遇到1例草绿色链球菌引起主动脉无冠瓣心内膜炎,导致瓣膜穿孔,Ⅰ度房室传导阻     

益气活血化痰方干预稳定性冠心病患者炎症反应的临床研究

目的观察益气活血化痰方对稳定性冠心病患者炎症反应的抑制作用。方法60例气虚血瘀痰阻的稳定性冠心病患者随机分为对照组30例(西药常规治疗)和治疗组30例(在西药常规治疗基础上加用益气活血化痰方),疗程1个月。结果对照组和治疗组治疗前后的CD40配体(CD40L)浓度无显著性改变(P>0.05),基质金属蛋白酶9(MMP-9)差异有显著性意义(P<0.05);与对照组比较,治疗组治疗后CD40L和MMP-9均有显著性改变(P<0.05)。结论益气活血化痰方可通过降低血清CD40L、MMP-9浓度,抑制炎症反应的起始和发展,稳定动脉粥样斑块,减少冠脉事件的发生。     

急性前壁心肌梗死下壁导联ST段压低的临床价值

目的 探讨急性前壁透壁性心肌梗死时下壁导联ST段压低的临床价值。方法 比较任一下壁导联ST段压低≥1.0mm的17例与压低均＜1．0mm的16例的CK－MB值、超声心动描记术、冠状动脉造影等结果。结果 前组CK－MB值更高,射血分数减低更显著,左室收缩与舒张末期容积更大,造影术示致梗死狭窄病变多位于左前降支近端或呈多支病变。结论 急性前壁心肌梗死下壁导联ST段压低≥1.0mm时,其梗死面积较大,会发生较严重的左室射血功能损害及左心室重构。     

永久性His束起搏的分型标准及原理初探

目的尝试探讨His束起搏的分型标准及原理。方法总结2015年8月至2016年3月行永久性His束起搏病例的腔内标测电图、起搏程控及临床随访资料。结果 14例患者中,11例术中即刻成功,成功率为79%(11/14)。11例患者术中测定过程中10例获得纯His束起搏加内膜夺获图形(其中4例也获得纯His束起搏图形),1例表现为His束旁起搏图形。术后随访1例为His束旁起搏,1例变为His束旁高位间隔起搏,其余9例为纯His束起搏加内膜夺获。术后随访获得理想的永久性His束起搏占82%(9/11)。结论永久性His束起搏安全、可行,可分为四型。     

中医药院校《诊断学》课程教学方案的优化设计与探索

在总结多年教学经验的基础上,围绕中医药院校开展《诊断学》教学改革的目的,不断深化《诊断学》课程建设。将《诊断学》根据学科内容划分为症状问诊、体格检查、心电图检查、实验室检查四大模块,遵循"整体设计、循序实施、分段评价"的原则,将这四大模块的理论授课与技能训练贯穿于课程教学、临床前强化培训及实习巩固三个教学阶段,并对其实施"分模块考核、分阶段评价",取得了良好的教学效果。     

心电图对急性下壁心肌梗塞时梗塞相关动脉的识别

对33例急性下壁心肌梗塞患者入院时心电图与3周内冠脉造影对照,以发现梗死相关动脉(IRA)识别方法.23例IRA为无左回旋支(LCX)狭窄的右冠状动脉(RCA)病变组V_(1-4)ST段压低16例(70%),7例无RCA狭窄的LCX病变组V_(1-4)ST段压低5例(71%),二组无显著差异;ST_Ⅱ抬高>ST_Ⅰ在RCA组15例(65%),而LCX组无1例(0%),二组有显著差异;ST_(avL)压低>ST_ⅠRCA组16例(70%)、LCX组3例(43%),二组无显著差异.RCA组V_(7-9)ST段抬高2例(9%),LCX组为5例(71%),二组差异显著,RCA组V_(4R)抬高9例(3%),LCX组无1例(0%),二组有显著差异.本文提示:ST_Ⅱ抬高>ST_Ⅰ、V_(7-9)和V_(4R)ST段抬高对急性下壁心梗时IRA识别有一定临床价值.     

镁与心脏

本文结合我们以往所作的实验及初步临床观察，探索镁与心脏电生理及其对心脏失常和急性心肌梗塞的治疗作用。