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51.
急性心肌梗死前部分患者可有不稳定性心绞痛发作或并发感染,近年动物实验发现,心肌梗死前频繁发生的心肌缺血、感染内毒素等可诱发心肌缺血预适应,对心肌具有一定的保护作用。本文就心肌梗死前缺血预适应的临床意义进行探讨。1 资料和方法1.1 一般资料 1992年10月—1998年12月我院心内科收治的资料完整的急性心肌梗死患者83例,男57例,平均年龄(59.0±13.5)岁,女26例,平均(68.3±11.9)岁,入院后均常规行抗凝、抗血小板、部分病例行周围静脉溶栓。根据心肌梗死发病前有无心肌缺血发作,随机将其分为甲、乙两组,甲组46例,男31例,女15例,平均… 相似文献
52.
目的 :探讨培哚普利及卡托普利对急性心肌梗死 (AMI)心功能远期恢复的影响。方法 :选择 70例前壁AMI患者 ,随机分为两组 ,每组 35例 ,在常规治疗的基础上分别给予培哚普利 (A组 )和卡托普利 (B组 )治疗 ;两组分别在梗死后 4周和 6个月进行多普勒超声心功能测定。结果 :梗死后 4周两组心脏收缩及舒张功能相似 ;A、B两组 6个月时心功能与 4周时相比均明显好转 (P <0 .0 1或 0 .0 5 ) ;AMI后 6个月时A组心脏收缩功能明显好于B组 (P <0 .0 1)。结论 :AMI患者心功能恢复需较长的时间 ,培哚普利更有利于梗死后心功能的远期恢复 相似文献
53.
目的寻找调控心脏成纤维细胞增殖的microRNA。方法微矩阵分析比较正常培养和经TGFβ诱导的人成年心脏成纤维细胞microRNA表达谱,发现受TGFβ调控的microRNA。RealtimePCR验证microRNA的表达改变。通过转染模拟物或antagomir,高表达或敲低miR-143表达,MTT实验观察对心脏成纤维细胞增殖的影响。结果 TGFβ诱导心脏成纤维细胞中多个microRNA表达失调。MiR-143表达被TGFβ特异性诱导上调,但不受AngII、CTGF和TNFα的影响。高表达miR-143能够促进心脏成纤维细胞增殖10%左右,而敲低miR-143则显著抑制心脏成纤维细胞增殖。结论 MiR-143在心脏成纤维细胞中受TGFβ信号通路调控,是心脏成纤维细胞增殖的调控因子。 相似文献
54.
目的 本研究拟查明1个中国汉族肥厚型心肌病(HCM)家系的致病突变,并探讨基因型-表型关联。方法 利用二代测序技术,全面筛查家系先证者的28个HCM相关致病基因。通过Sanger测序,在家系中验证和筛查发现的可能致病突变,并对突变携带者进行表型分析。结果 二代测序发现先证者携带MYH7基因Glu931del杂合突变。家系筛查发现4名患者均携带该突变,突变与疾病共分离,该突变为此HCM家系的致病突变,常染色体显性遗传。Glu931del突变位于MYH7基因第23外显子,三个核苷酸缺失(c.2791_2793del GAG),导致其所编码的心脏β-肌球蛋白重链的第931位谷氨酸缺失。MYH7基因第931位谷氨酸残基在不同物种间高度保守。临床表型分析发现,家系中4例患者的左心室最厚厚度在19mm-30mm之间,静息状态均无明显左室流出道梗阻,表现为胸痛、心悸和呼吸困难,并伴黑曚或有晕厥史。该家系另有两例患者在家系筛查前发生猝死,确诊年龄分别为5岁和6岁,死亡年龄均为16岁。该家系随访12年,HCM临床症状进展较快,1例患者左心室最大厚度由7mm发展为30mm,两例患者心功能进展为NYHA分级Ⅲ/Ⅳ级。结论 MYH7基因Glu931del突变导致的HCM表型较严重,易发生猝死和心衰,但也存在较大的表型异质性。二代高通量测序可以用于HCM致病基因的全面筛查。 相似文献
55.
我院自2005年3月-2007年2月采用经阴囊单切口双侧睾丸切除术10例,方法简单,疗效满意。现报告如下:
1资料与方法
1.1临床资料 本组10例,年龄60~85岁,平均72岁,均为前列腺癌患者。其中8例PSA均大于10ng/ml,3例行MRI提示肿瘤侵犯精囊,4例行ECT提示肿瘤骨转移。8例肛诊前列腺质地硬,表面可触及结节,6例经肛门前列腺穿刺活检证实前列腺癌,[第一段] 相似文献
56.
57.
58.
先天性孤立肾患上尿路疾病的诊断与治疗 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:探讨先天性孤立肾患上尿路疾病的诊治方案。方法:分析了1995年5月-1998年12月诊治的14例的临床资料,其中先天性孤立肾结石7例,输尿管结石2例,UPJO2例。结果:7例手术,5例行EWL,1例留置双J管行内引流,1例行放疗和化疗。手术后残石行ESWL2例。结论:B超、CT、IVP是诊断的主要手段,早期治疗是挽救肾功能的关键,疾病以非开放手术治疗为宜。 相似文献
59.
肥厚型心肌病 (HCM)为常染色体显性遗传疾病[1,2 ] ,目前已发现的HCM致病基因共 13个 ,其中 11个是编码肌小节蛋白的基因[3 ,4] 。心肌肌钙蛋白I(cardiactroponinI,cTnI)是肌钙蛋白复合体的重要组成 ,参与调节心肌纤维的兴奋收缩耦联。自 1997年Kimura等发现cTnI基因突变可以导致HCM ,至今已发现 10多种cTnI突变[5] ,其基因型与临床表型密切相关[4] 。目前中国人群HCM的cTnI基因突变情况尚少报道 ,cTnI基因型和临床表型的关系亦不清楚。我们对此进行了初步研究。一、对象与方法1 对象 :临床收集的 10 0例无血缘关系的HCM患者。… 相似文献
60.
目的探讨糖尿病合并急性心肌梗死静脉溶栓治疗后心功能的改变及预后。方法进行静脉溶栓治疗的急性心肌梗死(AMI)患者被分成糖尿病组(DM\|AMI,n=21)、和非糖尿病组(NDM\|AMI,n=33)。在梗死后4周和6个月时用二维超声心动图测定左室舒张末期内径(LVDd)、左室射血分数(LVEF)。结果DM\|AMI组梗死相关血管再通率38.10%,梗死后4周的LVEF(43.5±5.1)%,明显低于NDN\|AMI组的66.67%、(47.4±6.8)%(P均<0.05);心衰、心源性休克的发生率38.01%、23.81%,梗死后4周的LVDd58.9±7.34mm,住院病死率23.81%,分别明显高于NDN\|AMI组的9.09%、6.06%(P<0.01),53.6±8.37mm(P<0.05),3.03%(P<0.01)。结论糖尿病合并AMI患者静脉溶栓后左心功能及临床预后较不合并DM的AMI者差。 相似文献