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目的从内质网应激(ERS)角度探讨小檗碱(BBR)缓解溃疡性结肠炎(UC)结肠炎症反应的作用机制。方法60只BALB/c小鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型对照组和BBR低、中、高剂量组,每组12只。制备右旋葡聚糖硫酸钠诱导的UC小鼠模型,BBR低、中、高剂量组造模同时给予BBR混悬液灌胃7d。观察5组小鼠一般情况并评估疾病活动指数(DAI);末次给药后取小鼠结肠病变部位标本,进行组织病理学评价;TUNEL法检测结肠组织肠上皮细胞(IECs)的凋亡情况;免疫组化法检测结肠组织中GRP78、Caspase-12和Caspase-3蛋白的表达水平;荧光定量PCR法检测结肠组织GRP78mRNA的表达水平。结果与模型对照组比较,BBR低、中、高剂量组小鼠结肠炎的临床症状和组织病理学损伤均有明显减轻。与空白对照组比较,模型对照组结肠组织IECs凋亡数明显增多,GRP78、Caspase-12和Caspase-3蛋白表达水平明显升高,GRP78mRNA的表达亦上调。而与模型对照组比较,BBR低、中、高剂量组小鼠结肠组织IECs凋亡数明显下降,BBR高剂量组小鼠结肠组织GRP78、Caspase-12、Caspase-3蛋白表达水平与GRP78mRNA的表达水平均下调。结论BBR能有效减轻UC小鼠的结肠炎症,其机制可能与下调ERS水平,抑制ERS介导的Caspase-12/Caspase-3凋亡信号通路活化有关。 相似文献
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Objective To study the relations among insulin resistance,abnormality of serum leptin level soluble leptin receptor(sLR) and the development of fatty liver in type 2 diabetes mellitue (DFL), so as to detect the partial pathogenesis. Methods 196 patients with type 2 diabetes mellitus were selected to retrospective study. The DFL group consisted of 96 patients who had already developed to fatty liver, while the NDFL group included 100 patients with no fatty liver. Biochemical test and insulin resistance were analysisd, and the level of serum leptin and sLR were also examined. Results The level of blood triglyceride(TG), high density lipoprotein(HDL), very low density lipoprotein( VLDL) between two groups were all statistical differences (t = - 8.124, 4.882, - 3.576, P < 0.01). The TG, HDL and VLDL level in DFL group were (3.25 ± 1.92), (1.11 ±0.28), (1.53 ± 0.60) mmol/L respectively. There was also a statistical difference in HOMA-IR level between the two groups (t = - 4.748, P < 0.01). HOMA-IR in DFL group was (4.82± 2.94), but no statistical difference in secretive function of beta cells (t = 0.123, P > 0.05). There was statistical difference in level of serum leptin and sLR between the two groups (t = - 7.435,13.332, P < 0.01); the leptin and sLR in DFL group were (4.34± 2.05) and (1.71 ± 0.53) fig/L respectively. Meanwhile, Pearson analysis showed that the blood TG level of the DFL group was positively correlated with HOMA-IR and leptin ( r = 0.845, P< 0.01; r = 0.742, P< 0.01); serum leptin level was positively correlated with HOMA-IR level (r = 0.852, P<0.01). However, serum sLR level showed negative correlation ( r = - 0.587, P < 0.01). Conclusions Insulin resistance and abnormality serum level of leptin and sLR might be one of the important causes for DFL, while abnormal lipid metabolism might be the secondary cause for this biochemical change. 相似文献
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目的 探讨胰岛素抵抗及血清瘦素(leptin)及其可溶性受体(sLR)异常与2型糖尿病合并脂肪肝(DfL)之间的关系,揭示部分发病机制.方法 对196例2型糖尿病患者的临床资料进行回顾性研究,其中确诊合并脂肪肝的96例病例归为DFL组,100例不伴脂肪肝的病例归为NDFL组.对两组病例进行脂代谢及胰岛素抵抗分析,并考察... 相似文献
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内镜下扩张治疗食管贲门癌术后吻合口狭窄43例 总被引:6,自引:1,他引:5
目的:总结食管-胃-空肠吻合口狭窄内镜下扩张治疗的疗效及经验.方法:对43例食管癌贲门癌术后食管胃和食管空肠吻合口狭窄患者行国产Savary-Gilliard探条扩张器胃镜下扩张术,术后进行局部活检,其中5例置放了食管支架.结果:所有病例扩张术后吞咽困难stooler分级明显提高,吞咽困难解除,近期有效率100%,扩张术后活检病理证实3例复发.12例行4-7次扩张,2例吻合口狭窄仍再发.结论:胃镜下探条扩张器治疗食管胃空肠吻合口狭窄安全有效,少部分经多次连续规则扩张仍狭窄再发者可置放食管支架,扩张术后应常规活检以排除局部癌症复发. 相似文献
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目的本文通过对小儿上消化道异物的急诊处理,探讨胃镜介入治疗的优越性及指征.方法取1997年1月~2004年1月就诊于我院急诊科的小儿上消化道异物37例,年龄11月~7岁.食管异物17例,均为硬币;胃内异物20例,分别为硬币、戒子、缝衣针、发夹、棒冰棍、钥匙圈、钥匙、小锁、别针、桃核等.选用OLYMPUS或FUJINON直视电子胃镜和相关器械用于内镜介入治疗32例儿童的上消化道异物.结果进行急诊胃镜介入治疗的患儿均成功取出消化道异物,无1例出现严重并发症者.结论应用内镜介入治疗小儿上消化道异物是安全的、有效的. 相似文献
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盐酸小檗碱对溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜机械屏障的保护作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 观察盐酸小檗碱(berberine hydrochloride,BBR)对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠结肠黏膜机械屏障的干预作用,探讨其治疗UC的可能机制。方法 BALB/c小鼠随机分为空白对照组,模型对照组,BBR低、中、高剂量组和柳氮磺吡啶阳性对照组。采用右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)法复制UC小鼠模型后,灌胃给药7 d。每天观察小鼠一般情况并评估疾病活动指数(DAI);末次给药后解剖取结肠组织,切片、HE染色观察组织的病理学变化;Western blot法测定肠道干细胞标志物LGR-5和TERT的含量;免疫组化SP法检测紧密连接蛋白claudin-1、occludin和ZO-1的表达水平。结果 与模型对照组比较,BBR治疗组小鼠结肠炎的临床表现和结肠组织病理表现明显改善,DAI评分下降;经中、高剂量BBR治疗后,UC小鼠结肠组织中LGR-5、TERT和紧密连接蛋白claudin-1、occludin和ZO-1的表达水平均较模型对照组明显升高,差异有统计学意义。结论 BBR能有效减轻UC小鼠的结肠炎症,其机制可能与其抑制肠道干细胞和紧密连接蛋白的破坏、保护肠黏膜机械屏障稳态有关。 相似文献
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目的观察雷公藤多苷对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠结肠组织巨噬细胞游走抑制因子(MIF)和Toll样受体4(Toll-like receptor,TLR4)的影响。方法按照随机原则将BALB/c小鼠分为正常对照组、模型对照组和雷公藤多苷低、中、高剂量组。采用右旋葡聚糖硫酸钠法(DSS)复制BALB/c小鼠溃疡性结肠炎模型。正常对照组小鼠自由饮水,其余各组小鼠每日灌胃给药1次,连续7 d。模型对照组予生理盐水0.4 m L灌胃,不同剂量雷公藤多苷组分别以9.00、27.03和81.09 mg/kg浓度的雷公藤多苷混悬液0.40 m L灌胃,实验期间每天观察小鼠一般情况,末次给药后解剖观察,组织切片染色,光镜下观察结肠组织的病理学变化,采用ELISA酶联法检测结肠组织匀浆蛋白MIF的含量,以荧光定量PCR检测结肠黏膜TLR4 m RNA表达。结果模型对照组小鼠结肠组织中MIF含量和TLR4 m RNA水平较正常对照组明显上升,而不同剂量雷公藤多苷组小鼠结肠组织中MIF含量较模型对照组明显下降(P0.01),TLR4 m RNA表达显著降低(P0.01)。结论雷公藤多苷通过降低MIF含量,进而降低TLR4 m RNA表达,影响TLR4信号通路,从而达到抗溃疡性结肠炎的作用。 相似文献