气肿性膀胱炎二例报告并文献复习

[目的]进一步认识气肿性膀胱炎的临床特点及治疗方法.[方法]回顾性分析2例气肿性膀胱炎病例的临床资料及诊治经过.[结果]本组2例患者经积极控制血糖,联合应用抗生素,留置导尿并膀胱冲洗后顺利康复,治愈出院.[结论]气肿性膀胱炎为一种罕见的泌尿系感染,临床症状多变,多合并糖尿病,CT检查有助于明确诊断,治疗以非手术治疗为主.     

改良BFM-90方案治疗成人T淋巴母细胞淋巴瘤的疗效及安全性

目的 分析改良BFM-90方案治疗成人T淋巴母细胞淋巴瘤的疗效及安全性.方法 经病理形态学确诊为T-淋巴母细胞淋巴瘤的36例成年患者,均接受我院改良的BFM-90方案治疗,观察该方案治疗的疗效和不良反应.结果 36例T淋巴母细胞淋巴瘤患者中26例患者存在明显纵隔肿块,22例患者出现骨髓侵犯.在诱导结束后,达完全缓解及不...     

疝环填充式无张力疝修补术失败原因分析

目的 探讨疝环填充式无张力疝修补术失败的原因。方法 对2000年1月至2008年1月行疝环填充式无张力疝修补术的282例293侧（其中11例同时患有双侧疝）腹股沟疝病人进行回顾性临床分析。结果 1例植入物过敏，过敏率0.4%（1/282）；3例切口感染，感染率1.1％（3/282）；2例补片移位复发，复发率0.7％（2/282）。结论 植入物过敏、切口感染、补片移位是疝环填充式无张力疝修补术失败的原因。术前详细了解患者的过敏史，术区皮肤清洁规范、术中操作规范、选用合适的补片固定线及严格限制嵌顿性疝急诊行无张力疝修补术患者的嵌顿时间可以减少无张力疝修补术的失败。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ的抗动脉粥样硬化作用研究现状

<正>大量的基础与临床研究逐步确定了高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟等危险因素与动脉粥样硬化(AS)的关系。在这些危险因素的长期作用下,机体处于氧化应激状态并导致内皮细胞功能紊乱,继而通过一系列细胞内信号途径促进内皮细胞对黏附分子、内皮素、生长因子、组织因子及蛋白水解素等表达增多,最终导致内皮细胞炎性反应、血管收缩、平滑肌增殖和迁移、斑块破裂及血栓形成等AS的起始、     

下腔静脉后输尿管的诊断与治疗

目的提高下腔静脉后输尿管的诊治水平。方法回顾性分析2003年1月-2007年6月笔者所在医院收治的17例下腔静脉后输尿管患者的临床资料，其中男性11例，女性6例，年龄16—54岁，平均年龄31岁。结果17例均经B超、静脉肾盂造影（intravenous pyelography，IVP）等影像学检查确诊后，行狭窄段切除、输尿管复位成形术。随访时间6个月～5年，右肾积水缓解，输尿管通畅，肾功能正常，临床症状消失。结论IVP及逆行输尿管造影是主要诊断方法．狭窄段切除、输尿管复位成形术效果良好。     

膀胱移行细胞癌中脂肪酸合成酶表达的临床意义及判断预后的价值

脂肪酸合成酶（FAS）在许多肿瘤高度表达，其表达水平增高可能是某些肿瘤预后不良的一个标志。我们采用免疫组织化学技术对膀胱移行细胞癌中FAS表达进行检测。[第一段]     

结直肠癌肝转移的外科治疗

结直肠癌肝转移在临床上多见,尽管目前治疗方法较多,但手术切除转移癌仍是最有效的办法。我们自1990年1月至2006年12月收治结直肠癌肝转移患者38例,现报告如下。     

替米沙坦对AGEs诱导人内皮细胞表达VCAM-1及MCP-1的作用和机制

目的 通过观察替米沙坦对晚期糖基化终末产物（AGEs）诱导的人脐静脉内皮细胞表达血管细胞黏附因子-1（VCAM-1）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的影响,研究替米沙坦对AGEs所致动脉粥样硬化（AS）的干预作用和机制。方法 采用胶原酶消化法获取人脐静脉内皮细胞,分为4组：空白对照组,牛血清白蛋白（BSA）对照组,AGEs诱导组（10^-4~10^-1mg/mL）,AGEs+替米沙坦组（1、10、100 nmol/L）。活性氧检测试剂盒检测及倒置荧光显微镜观察细胞内活性氧含量,RT-PCR检测VCAM-1、MCP-1及晚期糖基化终末产物受体（RAGE）的mRNA。结果 AGEs组人内皮细胞内活性氧荧光强度增强,替米沙坦干预后降低;AGEs呈浓度依赖性地增强人内皮细胞对VCAM-1和MCP-1基因的转录,与空白对照组相比,AGEs（10^-4mg/mL）组VCAM-1和MCP-1 mRNA表达水平显著增高（0.24±0.01 vs 0.07±0.02;0.25±0.01 vs 0.18±0.03,P<0.05）;替米沙坦呈浓度依赖性地抑制人内皮细胞对VCAM-1和MCP-1基因的转录,与AGEs诱导组相比,替米沙坦（10 nmol/L）组人内皮细胞的VCAM-1和MCP-1基因转录水平显著降低（0.23±0.01 vs 0.85±0.11;0.62±0.10 vs 1.05±0.04,P<0.05）;与AGEs诱导组相比,替米沙坦（1 nmol/L）组人内皮细胞RAGE基因表达水平显著降低（0.64±0.03 vs 1.18±0.10,P<0.05）。结论 AGEs增强人内皮细胞表达VCAM-1和MCP-1;替米沙坦可能通过抑制RAGE表达来抑制AGEs诱导的人内皮炎性损伤。