主动灌注与分流栓在猪急性心肌缺血模型中心肌保护作用比较

目的 建立猪急性心肌缺血模型,并对比主动灌注法与分流栓(shunt)法对缺血心肌的保护作用。方法 将30只体重在50～60 kg的雄性猪随机分为5组:对照组、A1(shunt-55%狭窄)组、A2 (shunt-75%狭窄) 组、B1 (主动灌注-55%狭窄) 组、B2 (主动灌注-75%狭窄) 组,(n=6)。手术组缝扎前降支近端部分管腔,分别建立55%、75%冠脉狭窄模型后,检测主动脉压(P₀)力与狭窄后冠脉灌注压(P₁),计算出冠脉有效灌注压(P₁/P₀);Elisa法检测各组血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肌钙蛋白I(cTnI)、肌红蛋白(Mb)、肌酸激酶-同I酶(CK-MB)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)的含量。结果 冠状动脉前降支血管部分缝扎法成功建立了冠状动脉狭窄55%、75%的心肌缺血模型。模型建立成功30 min(或ST段抬高1 mm)后,与对照组相比,手术狭窄组的有效灌注压(P₁/P₀)均显著下降(P＜0.01),TNF-α、cTnI、Mb、CK-MB、IL-6、IL-10显著上升(P＜0.01)。与A组相比,B组的有效灌注压(P₁/P₀)显著增加(P＜0.01),TNF-α、cTnI、Mb、CK-MB、IL-6、IL-10显著降低(P＜0.01),提示B组心肌损伤程度低于A组。结论 与传统的shunt法相比,主动灌注法可以更好的维持心肌灌注压力,提高心肌保护效果。     

穿心莲内酯抑制缺氧性肺动脉高压的实验研究

低氧可以诱发肺动脉高压,低氧环境下血管平滑肌增生和肥大导致的血管重塑是肺动脉高压的重要因素。因此研究血管平滑肌增生和肥大发生的原因、进程、以及如何抑制平滑肌的增生对低氧性肺动脉高压的预防和治疗具有重要的意义。本研究以NF-κB为研究目标,采用药物干预及基因敲除策略证明了NF-κB在低氧性肺动脉高压中被活化,而且NF-κB的抑制剂-穿心莲内酯具有延缓肺动脉高压进程的作用。     

肺动脉排气减轻气体栓塞对猪肺功能损伤的研究磁

目的：观察肺动脉排气对气体栓塞诱导猪肺功能损伤的保护作用及其机制。方法制备气体栓塞诱导猪肺功能损伤模型。将实验猪随机分为3组,即假手术组（A组）、肺动脉气栓组（B组）、肺动脉气栓＋肺动脉排气组（C组）。各组经过相应处理后,分别在开胸前（T1）与肺动脉排气后（T2）检测肺功能,即肺动脉压力指数、氧和指数以及肺静脉血中心粒细胞计数。用Elisa法检测各组实验猪动脉血血浆中MDA、TNF‐α、IL‐6、IL‐10的表达水平。结果与A组相比,B组肺功能明显下降（P＜0.01）,同时MDA、TNF‐α、IL‐6、IL‐10的含量明显增多（P＜0.01）。而与 B组相比,C 组肺功能指标明显改善（P＜0.05）,MDA、TNF‐α、IL‐6、IL‐10的含量显著下降（P＜0.05）。结论肺动脉排气对肺动脉气栓诱导实验猪肺功能损伤具有显著的保护作用,该作用可能与减少肺部血管的炎症损伤相关。     

急性心肌梗死后左心室室壁瘤的诊治进展

左心室室壁瘤（Leftventricular aneurysm , LVA）是急性心肌梗死（Acute myocardial infarc‐tion ,AMI）的一种严重并发症。左心室室壁瘤定义为左心室部分室壁出现运动减低、不运动或反常运动,这不仅包括狭义的瘢痕组织形成的有颈薄壁的囊袋性室壁瘤,还包括了无收缩功能的薄壁含有存活心肌的瘢痕区［1］。LVA会进行性损害剩余心肌,因此,对心肌梗死后室壁瘤早期诊断以及正确治疗至关重要。本文将对室壁瘤近年来的诊断及治疗进展做一综述。     

幼儿肺母细胞瘤1例报告

幼儿肺母细胞瘤１例报告王玉玖韩学德陈茂华孟祥诚郑庆林崔秀珍＊（附属医院胸心外科，病理科，滨州市２５６６０３）关键词幼儿；肿瘤；肺母细胞瘤１病例介绍患者，男，１岁１０个月。因反复喘憋、发热６个月，加重１０余天入院。入院前曾于多家医院就诊，均按“阻塞性肺...     

仙茅苷对脂多糖诱导血管平滑肌细胞增殖、迁移及表型转化的影响

目的 观察仙茅苷（curculigoside,Cur）对脂多糖（LPS）诱导血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）发生细胞增殖、迁移以及促进其表型转化的影响,并对其机制进行初步探讨。方法 体外分离培养大鼠血管平滑肌细胞,将血管平滑肌细胞 随机分为对照组、脂多糖组、脂多糖+不同浓度仙茅苷组及仙茅苷组。采用噻唑蓝(MTT)比色法观察并计算各组细胞增殖率;采用细胞划痕实验观察并计算细胞迁移率。应用 Western blot法检测各组细胞内α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）及核转录因子κB（NF-κB）信号通路相关蛋白表达情况。结果 与对照组相比,脂多糖组细胞增殖率、迁移率及细胞内核转录因子κB及基质金属蛋白酶9蛋白表达水平明显提高（P<0.001）,而α-平滑肌肌动蛋白表达明显降低（P<0.001）;与脂多糖组相比,脂多糖+仙茅苷组细胞增殖率、迁移率以及细胞内基质金属蛋白酶9、核转录因子κB蛋白表达水平明显下降（P<0.001）,α-平滑肌肌动蛋白表达水平明显上升（P<0.001）。结论 仙茅苷可明显抑制由脂多糖诱导的血管平滑肌细胞表型自收缩表型向合成表型转化,进而抑制血管平滑肌细胞的增殖与迁移能力。其作用机制可能与核转录因子κB信号通路相关。     

胃逆行减压、空肠造瘘治疗食管癌贲门癌术后吻合口瘘

目的 探讨食管癌、贲门癌术后吻合口瘘的有效治疗方法.方法 回顾性分析我院近8年来食管癌、贲门癌术后发生12例吻合口瘘的治疗经验.结果 12例胸内吻合口瘘经过胃逆行减压、空肠造瘘术治疗全部治愈,治愈率100%.结论 胃逆行减压、空肠造瘘术是治疗食管癌、贲门癌术后吻合口瘘的有效而值得提倡的方法.     

RUNX1在Ang Ⅱ诱导心肌肥厚中的作用及机制

目的 探讨Runt相关转录因子1(RUNX1)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌肥厚的作用及机制。方法 将H9C2心肌细胞分为Control组、L-Ang Ⅱ组、M-Ang Ⅱ组、H-Ang Ⅱ组,验证Ang Ⅱ诱导心肌肥厚模型并检测不同Ang Ⅱ浓度下RUNX1表达情况。将H9C2心肌细胞分为慢病毒转染无义序列(NS)组、AngⅡ+NS组、shRUNX1组、AngⅡ+shRUNX1组检测RUNX1对心肌肥厚的影响。采用Western blot法检测各组细胞RUNX1、SERCA2a表达量的变化,采用qRT-PCR法检测各组细胞心肌肥厚相关指标,采用免疫荧光法检测心肌细胞面积。结果 在H9C2中加入AngⅡ48 h后,与对照组相比,Ang Ⅱ处理后细胞中RUNX1蛋白表达量明显上调,并呈剂量依赖关系。转染shRUNX1 72 h后进行Ang Ⅱ处理,与AngⅡ+NS组相比,AngⅡ+shRUNX1组BNP mRNA、RUNX1蛋白表达量明显降低,心肌细胞面积显著减小;而SERCA2a蛋白表达量明显上调。结论 RUNX1参与AngⅡ诱导的心肌肥厚的病理过程,其作用机制可能与抑制SERC...     

结肠代食管术23例报告

近年来,我院施行结肠代食管术23例,报告如下。临床资料:本组男17例,女6例;年龄30～74岁,平均53年;均为中上段食管癌。手术经颈、胸、腹三切口一期切除肿瘤,或旷置肿瘤单纯行转流术。手术取部分升结肠和横结肠代食管行顺蠕动吻合3例,取横结肠及部分降结肠行逆蠕动吻合18例,取部分横结肠、降结肠、乙状结肠行逆蠕动吻合2例。本组23例无院内死亡。术后并发颈部吻合口瘘3例,喉返神经损伤2例,胸骨后感染及结肠坏死1例(家属放弃治疗而自动出院)。3例吻合口瘘经换药治愈;2例喉返神经损伤者于1个月后声嘶消失。出院时患者吻合口均通畅,进食正常。随…