蛋白多糖与骨性关节炎的研究

骨性关节炎(osteoarthritis OA)以其高发病率及由此产生的病废,生活质量下降等问题已引起人们的广泛关注,但至今其发病机制并不完全清楚.OA的原发病变在关节软骨,以往人们对软骨细胞和基质胶原成分研究较多,而对基质中另一主要成分蛋白多糖(proteoglycan PG)未引起足够重视.近来分子生物学的研究进展向人们揭示:PG在细胞间信息传递,维持细胞表型,与其他基质间相互作用及保持组织整体功能方面发挥着极其重要的生物功能[1].     

急性冠状动脉综合征生物标志物的研究现状

随着冠心病发病率的逐年升高,人们对急性冠状动脉综合征生物标志物的研究也不断深入.目前临床上常用于诊断急性冠状动脉综合征的生物标志物有肌红蛋白、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白、高敏肌钙蛋白等.越来越多的生物标志物被发现可用于急性冠状动脉综合征的早期诊断、风险分层和预后评估.目前研究发现的心脏生物标志物按其产生机制和生理效应分为...     

颅内动脉瘤血管内栓塞治疗的临床体会

目的探讨颅内动脉瘤血管内栓塞治疗的指征、并发症发生原因及处理对策。方法对2002年12月至2005年12月通过血管内栓塞治疗的18例颅内动脉瘤进行回顾性分析。18例均在全麻下经微导管予EDC或DES栓塞。结果所有病例均取得成功。2例患者在术中出现较严重的颈内动脉痉挛,处理后缓解。其中1例术后继发脑梗死,经治疗,1个月后逐渐恢复。结论血管内栓塞治疗颅内动脉瘤安全有效,神经介入技术和材料还有较大发展空间。     

中药“三七”致三度房室传导阻滞1例

三度房室传导阻滞也称为完全性房室传导阻滞,是指房室间的传导完全被阻断,全部心房冲动不能传入心室,造成心房和心室各自独立活动,房室之间完全脱节。很多原因可引起三度房室传导阻滞,本研究对中药＂三七＂引起的1例三度房室传导阻滞进行报道。     

运用“三级预防”思想探讨骨科术后DVT的防治策略

以“三级预防”思想为指导,从一级预防,术前检查,排除隐患;二级预防,血栓前状态预防,未病先防;三级预防,术后防治等多方面探讨骨科术后下肢深静脉血栓的防治策略,以期在今后的临床研究中不断丰富三级预防思想的内涵,为提升患者健康做出应有的贡献。     

社区人群腹型肥胖与高血压关系调查

目的探讨伴有腰围/身高比超标的腹型肥胖与高血压的相关性及危险程度。方法采用整群抽样方法,对542名年龄35岁以上社区居民进行问卷调查、现场体检和实验室检查。结果 (1)年龄、体重指数(BMI)、腰围(WC)与高血压患病率相关。(2)WC与高血压患病率的相关性高于BMI。(3)在腹型肥胖的高血压患者中WC与腰围/身高比(WHtR)的关系最密切。结论肥胖是高血压患病的主要危险因素之一,腹型肥胖者患高血压的比例更高,WC和WHtR均可作为评估腹型肥胖的指标,控制体重减少腹型肥胖对预防高血压具有重要的意义。     

中医药调控氧化应激治疗骨质疏松症的研究进展

骨质疏松症（OP）是一种全身代谢性骨骼疾病,随着社会老龄化加重,已成为我国中老年人群首要健康问题。衰老、铁负载及雌激素缺乏等使机体氧化与抗氧化系统平衡被打破,活性氧物种增加介导氧化应激损害DNA、脂质和蛋白质等大分子物质,从而加速细胞凋亡,还可诱导OP、肥胖症及神经退行性病变等疾病的发生。近年来研究发现,氧化应激在OP发病机制中具有重要意义,氧化应激可调控骨髓间充质干细胞、成骨细胞和破骨细胞相关信号通路、细胞因子及蛋白质表达而减弱骨髓间充质干细胞成骨分化能力、抑制成骨细胞矿化和促进破骨细胞活化、增殖和成熟,导致骨吸收和形成之间动态失衡扰乱骨重建而促进了OP的进展。目前,临床多使用抗骨吸收、促进骨合成及激素类等西药治疗为主,因其治疗周期长、可并发严重胃肠道反应,低钙血症及骨坏死等风险,导致患者依从性差,以至于OP的治疗效果不如预期。中医药治疗OP因其具有多通路、多靶点协同作用,疗效显著,和常规西药相比其价格低廉、不良反应较少,广泛应用于临床。随着中医药现代化快速发展,发现其在抗氧化应激治疗OP方面显现出独特优势,可通过调节不同信号通路而发挥作用,为OP的治疗提供了新思路、开辟了新篇章。因...     

增骨丸对大鼠骨质疏松模型影响的实验研究

目的探讨中药复方制剂增骨丸对维甲酸诱导的大鼠骨质疏松模型的影响。方法将50只8月龄雌性SD大鼠随机分为2组:正常组(13只)、骨质疏松组(37只)。模型复制成功后,把骨质疏松组随机分为3组:模型组、乙烯雌酚组、增骨丸组。观察增骨丸对模型大鼠血清雌二醇(E2)、骨钙素(BGP)、碱性磷酸酶(AKP)、血清抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、钙(Ca)、磷(P)及尿中钙(U-Ca)、羟脯氨酸(U-HOP)、尿肌酐(U-Cr)的影响。结果增骨丸组与模型组比较,血清E2、BGP、AKP显著升高(P<0.05);TRAP、U-Ca、U-HOP含量及U-Ca/U-Cr、U-HOP/U-Cr值明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论增骨丸对骨质疏松有良好的治疗作用,其机理可能是一定程度地提高了体内的雌激素水平,抑制骨的吸收,促进骨的形成。     

少腹逐瘀汤加减联合郑氏“热补针法”治疗子宫腺肌病相关疼痛的临床观察

目的:观察少腹逐瘀汤加减联合郑氏"热补针法"治疗子宫腺肌病(AM)相关疼痛(寒凝血瘀证)的疗效及对血管内皮生长因子(VEGF),基质金属蛋白酶-9(MMP-9),基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1),前列腺素等因子的影响。方法:将140例符合要求的患者随机分为对照组和观察组各70例。对照组口服去氧孕烯炔雌醇片,1粒/次,1次/d,于月经来潮第1天开始服药,连续服用21 d,停药7 d;并给予郑氏"热补针法",1次/d,每月经周期连续10 d。观察组在对照组治疗的基础上,加用少腹逐瘀汤加减,1剂/d。疗程为3个月经周期。进行治疗前后COX痛经症状评分量表(CMSS),痛经视觉模拟(VAS)评分和慢性盆腔痛评分;进行治疗前后月经量评分(PBAC)和寒凝血瘀证评分;采用B超评价治疗前后子宫体积和子宫内膜厚度;检测治疗前后VEGF,MMP-9,TIMP-1,前列腺素E2(PGE2),前列腺素F2α(PGF2α)和癌抗原125(CA125)水平。结果:观察组临床疗效优于对照组(Z=2. 445,P 0. 05);治疗后观察组患者痛经VAS,COX痛经时间,COX痛经程度和慢性盆腔痛评分均低于对照组(P 0. 01);治疗后观察组患者PBAC评分和寒凝血瘀证评分均低于对照组(P 0. 01),子宫体积和子宫内膜厚度小于对照组(P 0. 01),治疗后观察组患者血清VEGF,MMP-9水平均低于对照组(P 0. 01),TIMP-1水平高于对照组(P 0. 01),MMP-9/TIMP-1低于对照组(P 0. 01);治疗后观察组患者血清PGF2α和CA125水平均低于对照组(P 0. 01),PGE2高于对照组(P 0. 01)。结论:在去氧孕烯炔雌醇片联合郑氏"热补针法"治疗的基础上,采用少腹逐瘀汤加减治疗AM寒凝血瘀证患者,可进一步的减轻疼痛等相关症状,减少月经量,提高临床疗效,其作用机制可能与调节VEGF,MMP-9,TIMP-1和前列腺素等因子表达有关。