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目的:探讨症状—疾病为导向的临床思维模式在并轨医学临床研究生教学中的应用效果。方法:选取神经内科并轨医学临床研究生64名为研究对象,随机分为试验组和对照组。试验组应用症状—疾病为导向临床思维教学;对照组应用传统理论授课教学,通过比较两组临床知识掌握、教学效果与授课满意状况进行教学效果评价。结果:试验组理论知识掌握、临床技能操作、病历书写、病例汇报分析及自学能力、文献查阅能力、临床思维能力、授课参与程度、医护患沟通能力、医护团队协作能力与授课满意度、个人综合能力提高满意度均明显优于对照组(P<0.05)。结论:基于症状—疾病为导向的教学模式可明显提高并轨医学研究生的临床思维,显著提高教学效果与学习满意度。 相似文献
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GDNF激活星形胶质细胞保护PD模型大鼠黑质多巴胺能神经元 总被引:4,自引:0,他引:4
探索在胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)保护受损多巴胺(DA)能神经元过程中,星形胶质细胞的可能作用。成年大鼠右侧纹状体内注射6-羟多巴胺(6-OHDA)制备Parkinson病(PD)模型。动物模型右侧黑质内注射GDNF,于注射后第7、14和21d进行动物行为学分析,行黑质节段连续冠状石蜡切片,以抗酪氨酸羟化酶(TH)、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)抗体免疫组化染色,分别显示DA能神经元和激活的星形胶质细胞,光镜观察并进行细胞计数。用免疫印迹法分析注射后第21d黑质内TH、GFAP蛋白表达量,蛋白条带用图像处理仪扫描,LabWorks软件分析处理。结果显示:动物在注射GDNF后第21d,行为学功能出现显著性恢复;TH阳性神经元数量显著增加;在检测的各时间点均可观察到大量的GFAP阳性细胞;TH、GFAP的蛋白表达量显著高于对照组。以上结果提示,黑质内注射GDNF可能通过激活了的星形胶质细胞保护PD模型大鼠黑质DA能神经元。 相似文献
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目的研究成年大鼠帕金森病(PD)时,黑质内是否存在神经祖细胞,并进一步观察其增殖和分化的情况.方法成年大鼠纹状体内立体定位注射6-羟多巴胺(6-OHDA),并作行为学分析,筛选PD动物模型.取不同存活时间鼠脑黑质节段,用免疫组织化学染色方法,以抗巢蛋白(Nestin)抗体、抗增殖细胞核抗原(PCNA)抗体、抗Ⅲ型β-微管蛋白(Tuj1)抗体、抗酪氨酸羟化酶(TH)抗体分别显示神经祖细胞、分裂细胞、神经元前体细胞和多巴胺(DA)能神经元.光镜观察并细胞计数,统计学分析.结果PD模型大鼠右侧黑质内可见:1.Nestin反应阳性细胞:注射6-OHDA后第10 d,黑质致密部可见少量Nestin阳性细胞;第14 d时,出现大量Nestin阳性细胞;第17 d时开始减少;第21 d几乎检测不到.2.抗PCNA反应阳性细胞:注射6-OHDA后第7 d即可检测到较弱的PCNA阳性细胞;第14 d出现大量PCNA阳性细胞;至21 d开始减少、减弱;28 d时则检测到少量阳性细胞.3.抗Tuj1反应阳性细胞:注射后第10 d,开始出现少量Tuj1阳性细胞;第14 d出现大量Tuj1阳性细胞;第17 d开始减少,第21 d几乎检测不到.4.抗TH反应阳性神经元:注射6-OHDA后第7 d,黑质致密部抗TH反应阳性神经元数量显著少于对照组,且随注射时间延长而逐渐下降.结论成年大鼠纹状体内注射6-OHDA致黑质多巴胺能神经元变性、死亡,能诱导黑质内神经祖细胞在一段时期内大量增殖并向神经细胞方向分化(不包括多巴胺能神经元). 相似文献
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目的探讨胶质细胞系源性神经营养因子(GDNF)促进中脑多巴胺(DA)能神经元存活和分化过程中,磷脂酰肌醇3激酶(P13K)信号通路和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的可能作用.方法生后大鼠中脑脑片培养,并依培养基内加入的不同物质分为空白对照组、GDNF组、PI3K通路阻断组、MAPK通路阻断组.培养6 d后,进行酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学染色,光镜观察,计算机辅助图像分析,统计学处理;同时用Western blotting方法检测脑片中TH的表达.结果GDNF组TH表达阳性神经元的形状更趋向成熟,其TH表达阳性神经元的密度、胞体大小和TH的表达水平均显著高于空白对照组;P13K通路阻断组TH表达阳性神经元几乎消失,其TH表达水平显著低于GDNF组而与空白对照组无显著差别;MAPK通路阻断组TH表达阳性神经元的密度及TH表达水平与GDNF组无显著区别,但TH表达阳性神经元胞体显著小于GDNF组.结论P13K通路参与介导GDNF对DA能神经元的促存活作用,而MAPK通路参与介导其促形态学分化作用. 相似文献
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经纹状体注射胶质细胞系源性神经营养因子对帕金森病模型小鼠黑质多巴胺能神经元保护作用的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究经纹状体注射胶质细胞系源性神经营养因子(glial cell line-derived neumtrophic factor,GDNF)对帕金森病(Parklnson disease,PD)模型小鼠中脑黑质多巴胺能神经元的保护作用。方法 利用1-甲基-4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)制备成年小鼠PD模型,通过单侧纹状体定位注射GDNF,取中脑黑质节段,做连续冠状石蜡切片,结合免疫组织化学染色方法,观察各组酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、钙结合蛋白(calbindin D28k,CB)的表达,光镜观察并细胞计数,统计学分析。结果 在模型制备的第4,6天,单侧纹状体定位注射GDNF后,小鼠黑质致密部TH与CB阳性神经元数量显著多于注射PBS组。结论 经纹状体注射GDNF对成年PD小鼠黑质多巴胺能神经元具有保护作用,且这种保护作用可能与细胞内CB表达增加有关。 相似文献
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目的研究氯化锂(LiCl)对KM小鼠中脑黑质受损伤的多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法利用1-甲基4-苯基1,2.3,6四氢吡啶(MPTP)腹腔注射构建帕金森病(PD)动物模型,将实验动物分为MPTP组、NS组(生理盐水组)、LiCl组、PBS组(磷酸盐生理盐水缓冲液组)。模型动物存活1周后,一部分取其中脑黑质节段,固定、包埋做连续冠状石蜡切片,以免疫组织化学染色方法,显示各组酪氨酸羟化酶(TH)和钙结合蛋白(CB)表达阳性细胞,光镜观察并细胞计数,统计学分析;另一部分取其中脑黑质组织匀浆,行TH、CB的Western blot免疫印迹方法检测.用LabWorks软件分析处理。结果免疫组织化学染色结果显示LiCl组、NS组小鼠黑质致密部TH与CB阳性神经元数量分别显著多于PBS组(P〈0.01)、MPTP组(P〈0.01);Western blot免疫印迹结果显示LiCl组TH、CB表达水平显著高于PBS组(P〈0.05)。结论LiCl对成年PD小鼠黑质DA能神经元具有保护作用,且这种保护作用可能与细胞内CB表达增加有关。 相似文献
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目的探讨环瓜氨酸多肽(CCP)抗体和RA33抗体对类风湿性关节炎(RA)的临床应用价值。方法47例RA患者、25例未分化关节炎患者,29例其他自身免疫病患者分别采用ELISA法检测CCP抗体、RA33抗体,速率散射比浊法检测CRP(C反应蛋白)、类风湿因子(RF)、抗链球菌溶血素O(ASO),魏氏法检测红细胞沉降率(ESR)观察各指标对RA的诊断及治疗价值。结果RA患者抗CCP抗体、抗RA33抗体以及RF的敏感性分别为63.8%,dd.7%和93.6%,特异性为93.1%,89.6%和68.9%;两种抗体对未分化关节炎诊断为RA的确诊率为63.6%,55.6%。CRP与ESR有良好的相关性,与ASO一起可作为RA患者病情监控的指标。结论CCP抗体、RA33抗体有助于RA的早期诊断特异性,而各项指标的联合检测有助于对RA早期诊断、治疗、病情预后的估计。 相似文献
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目的:探讨抗核小体抗体(anti—nucleosome antibody,ANuA)、抗双链DNA(anti—doublestrandedDNA,dsDNA)、抗史密斯抗体D1(Anti—SmD1antibody,SmD1)等特异性自身抗体联合检测在SLE的诊断及临床应用中的价值。方法:分别用酶联免疫吸附(ELISA)法和间接免疫荧光法检测SLE患者及对照组患者血清中的ANuA、抗dsDNA、抗SmD1抗体,并分析它们之间的关系。结果:70例SLE患者中单项检测抗dsD—NA、抗SmD1、ANuA的阳性率分别为40.O%、75.7%、64.3%,三者联合检测后的阳性率为87.1%。结论:抗SmD1、ANuA、抗dsDNA联合检测提高了诊断的敏感性,对SLE的诊断和治疗有重要意义。 相似文献