丙型肝炎病毒合并乙型肝炎病毒感染的基因型特点及临床特征分析

探讨不同基因型丙型肝炎病毒(H C V)与乙型肝炎病毒(HBV)混合感染的临床致病特点以及不同HCV基因型在HBV、HCV混合感染中的发生率,以期为HBV、HCV混合感染者的病情转归预测及病毒性肝炎的正确诊断及合理治疗提供理论依据。 一、材料与方法 1.研究对象:HCV、HBV混合感染者171例,经病毒血清标志物检测为血清抗HCV和HBV血清标志物1项或1项以上阳性。HCV单独感染者295例,病毒血清标志物检测为抗-     

慢性丙型肝炎患者2型糖尿病并发率调查及其基因型特征分析

目的通过调查慢性丙型肝炎患者2型糖尿病并发率及其与所感染丙型肝炎病毒（HCV）基因型的关系。进一步探讨糖尿病是否为丙型肝炎的肝外表现之一。方法采用荧光定量聚合酶链反应和聚合酶链反应一微板核酸杂交酶联免疫技术对308例慢性丙型肝炎、305例慢性乙型肝炎患者进行乙型肝炎病毒、HCV定性．定量检测和HCV基因型分析并比较其与对照人群糖尿病并发率的差异。结果慢性丙型肝炎患者糖尿病并发率为32．79％，明显高于慢性乙型肝炎（9．84％）及对照组（8．39％）。合并糖尿病的慢性丙型肝炎患者血清丙氨酸氨基转移酶及总胆红素水平显著高于未合并糖尿病者，且以1b型HCV的感染率为最高，占40．59％，与未合并糖尿病者相比差异有统计学意义。结论慢性丙型肝炎患者糖尿病并发率高，以1b型多见，且病情相对较重。     

慢性丙型肝炎患者合并肝外自身免疫现象及自身抗体分析在与自身免疫性肝炎鉴别诊断中的意义

目的探讨慢性丙型肝炎与自身抗体及自身免疫病的关系以及与临床特征的相关性。方法采用荧光定量聚合酶链反应和聚合酶链反应-微板核酸杂交-ELASA法及间接免疫荧光法对467例慢性丙型肝炎HBV、HCV定性、定量以及抗核抗体(ANA)、抗平滑肌抗体(SMA)、抗肝肾微粒体抗体(LKMA1)、抗线粒体抗体(AMA)、甲状腺球蛋白抗体(TGA)、甲状腺微粒体抗体(TMA)分析,并比较其与相应人群自身抗体的发生率。结果 467例慢性丙型肝炎患者中单纯合并自身抗体者152例(32.55%)。并发自身免疫病者26例(5.57%)。330例慢性乙型肝炎单纯合并自身抗体者29例(8.79%),未见合并自身免疫病表现者。慢性丙型肝炎患者是否合并自身免疫现象与性别、年龄以及病程均无明显关系,但合并自身免疫现象者血清ALT及TBIL水平高于不合并自身免疫现象者(P0.05)。GGT与ALB在两组间无显著差别。慢性丙型肝炎合并自身免疫现象者与自身免疫性肝炎者ANA、SMA和LKMA1的阳性率比较无显著性差异,而TMA、TGA则主要见于合并自身免疫现象的慢性丙型肝炎患者。AMA在两组中均未检出。结果表明自身免疫性肝炎患者血清ANA、SMA和LKMA1自身抗体水平明显高于丙型肝炎合并自身免疫现象者,两者比较显著差异(P0.05)。结论慢性丙型肝炎患者易并发自身免疫现象,慢性丙型肝炎合并自身免疫现象者自身抗体发生率高,且病情相对较重。     

布地奈德吸入对慢性阻塞性肺病大鼠肺功能及血清细胞因子的影响

目的 观察布地奈德雾化吸入对慢性阻塞性肺病大鼠肺功能及血清细胞因子的影响.方法　将雌性Wistar大鼠30只随机分为对照组、吸烟组、布地奈德组,每组10只.对照组常规饲养,不做任何处理;吸烟组及布地奈德组烟熏并联合气管内滴入脂多糖1个月建立吸烟致大鼠COPD模型.布地奈德组建立COPD模型后1个月雾化吸入布地奈德4 ml /只(0.5 mg/ml),1 次/d,共1个月.实验结束后采用大鼠肺功能仪对每组大鼠进行肺功能检测,采用ELISA 法测定血清中 IL-6、IL-8含量.结果 吸烟组与正常组比较0.3 s用力呼出气量占用力肺活量百分比(FEV0.3/FVC)、动态顺应性(Cdyn)降低,吸气阻力(Ri)、呼气阻力(Re) 升高;布地奈德组较吸烟组FEV0.3/FVC、Cdyn、Ri和Re均明显改善(P<0.05).吸烟组血清中IL-6、IL-8分别为(200.9±4.1) pg/ml、(26.4±0.8) pg/ml,正常组分别为(95.0±1.3)pg/ml、(21.9±0.9)pg/ml,两组比较均有显著性差异(P<0.001) .布地奈德组血清中IL-6、IL-8 为(150.4±1.430)pg/ml、(24.9±1.197) pg/ml ,与吸烟组比较有显著性差异(P<0.001).结论 布地奈德可逆转吸烟引起的慢性阻塞性肺病大鼠血清IL-6、IL-8水平升高,可改善慢性阻塞性肺病肺功能.     

上期请您会诊临床讨论

1　临床特点本病例为中年男性 ,无病毒性肝炎病史 ,有 2 0余年大量饮酒史 ,6年前开始出现饮酒后腹胀乏力 ,症状时轻时重 ,本次发病又是在饮酒后 ,除乏力腹胀外 ,出现意识障碍 ,有尿便失禁 ,查体意识不清 ,颜面毛细血管扩张及蜘蛛痣 ,腹略膨隆 ,肝肋下 8.0ｃｍ ,剑下 6.0ｃｍ ,边钝、质中等硬 ,脾肋下触及边 ,双下肢可凹性浮肿 ,双侧巴彬斯基氏征阳性 ;实验室检查肝功异常ＡＳＴ、ＡＬＴ、ＧＧＴ及ＡＬＰ均增高 ,ＡＳＴ/ＡＬＴ 3 .5 ,血清ＩｇＡ及甘油三脂均增高 ,且有明显低血糖 ( 1.8ｍｍｏｌ/Ｌ) ,ＨＡ -ＧＶ -Ａｂ均 ( - ) ,Ｂ超肝大 ,远…     

幽门螺杆菌毒力因子CagA与动脉粥样硬化

幽门螺杆菌的毒力因子CagA在动脉粥样硬化发病机制中起重要作用,CagA阳性的Hp感染能增加动脉粥样硬化的危险度,并通过抗原模拟、诱导自身免疫反应以及增强全身或动脉局部的炎症反应等途径促进动脉粥样硬化的发生发展。     

幽门螺杆菌感染慢性阻塞性肺病模型的建立及特征分析

目的 建立幽门螺杆菌(Hp)感染慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠模型,探讨Hp感染在C()PD进展中的作用机制.方法 40只Wistar大鼠均分为双重造模组(Hp感染、烟熏、气管内滴入脂多糖)、COPD组(烟熏、气管内滴入脂多糖)、Hp感染组及对照组.检测各组大鼠肺功能、血清及支气管肺泡灌洗液中细胞因子、支气管肺组织Hp相关基因表达水平,并进行支气管肺组织Hp分离培养.结果 COPD组和双重造模组大鼠肺组织均符合COPD病理表现,且后者病理改变更为明显.COPD组、双重造模组大鼠肺功能均较对照组及Hp感染组显著下降(P值均＜0.05),且双重造模组肺功能改变较COPD组更为明显(P值均＜0.05).随胃内Hp定植密度增加,双重造模组大鼠吸气阻力、呼气阻力上升(r值分别=0.785和0.905),动态肺顺应性、呼气峰值流速、0.3s呼气容积占肺活量的比例下降(r值分别=-0.975、-0.959、-0.976).与对照组比较,其余各组大鼠血清及支气管肺泡灌洗液中细胞因子IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平均显著升高(P值均＜0.05),其中双重造模组升高最明显(P值均＜0.05).仅部分双重造模组大鼠支气管肺组织中扩增出Hp尿素酶相关蛋白(UreC)基因,各组均未分离培养出Hp及可疑菌落.结论 Hp不直接定植于支气管肺组织,而是通过提高COPD模型大鼠血清及支气管肺泡中细胞因子水平而加重炎性反应,并由此导致COPD模型大鼠肺功能恶化.     

他汀类药物对慢性肝脏疾病进展及预后的影响

慢性肝病严重时可进展为肝纤维化和肝硬化,进而引起门静脉高压,最终可能发展至肝细胞癌。近年来,越来越多的研究发现他汀类药物可以使非酒精性脂肪性肝病患者的肝脏组织学得到改善,延缓肝纤维化进展,降低失代偿事件以及肝细胞癌的发生风险。介绍了他汀类药物在慢性肝病患者中的应用进展,为慢性肝脏疾病的防治提供一定的依据。     

凋亡相关因子Fas/Apo-1在大肠癌表达规律的研究

本研究应用免疫酶组织化学染色方法,观察了凋亡相关因子Ｆａｓ／Ａｐｏ－１在大肠癌组织的表达规律,探讨了Ｆａｓ／Ａｐｏ－１介导的凋亡在大肠癌发生与发展中的可能作用。材料和方法一、病例资料通过手术或结肠镜检查从４２例大肠癌（男２２例,女２０例,平均年龄为５...