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291.
目的 探讨我国炎症性肠病患者的遗传易感倾向.方法 在广泛进行流行病学调查的基础上,采用系谱分析方法,对5例具有家族聚集现象的炎症性肠病患者家系进行病史、临床表现、X线、结肠镜及病理组织学检查、治疗状况、家族成员死亡原因、有无近亲结婚史等的详细调查.结果 2个克罗恩病家族分别有兄弟、母子患病;3个溃疡性结肠炎家族分别有姐弟、母子和祖孙三人患病.患者的一级亲属更易受累,同胞受累最多见,其特点是发病年龄较早、后代发病年龄早且病情重.男女均可发病,患病类型相同,病变部位相似.结论 该调查中的炎症性肠病患者存在着遗传易感倾向,发病人数少,推测可能为多基因遗传或常染色体隐性遗传. 相似文献
292.
目的探讨贝伐单抗联合卡培他滨治疗老年转移性结直肠癌的疗效及安全性。方法 30例患者随机分为2组,15例给予贝伐单抗联合卡培他滨治疗(A组),15例给予单药卡培他滨方案治疗(B组),均给予至少4个周期治疗。观察两组治疗前后的疗效及不良反应。结果 A组有效率为46.7%,疾病控制率80%。B组有效率为20.0%,疾病控制率53.3%。两组间比较,A组有效率高于B组,但无统计学差异(P>0.05);A组疾病控制率显著优于B组(P<0.05)。A组和B组的3种血清肿瘤标志物CA199、CEA和CA242浓度在治疗前后均有下降,但A组比较显著。结论贝伐单抗联合卡培他滨治疗老年转移性结直肠癌更有效,毒性可耐受。 相似文献
293.
目的 探讨幽门螺杆菌感染(Hp)及其产生的毒力因子与慢性阻塞性肺病(COPD)的关系,并分析Hp对肺功能的影响.方法 选取80例COPD稳定期患者为COPD组,同时选取性别、年龄相匹配的健康人80例为对照组.应用幽门螺杆菌测定仪-AUTOBLOT SYSTEM36专用试剂盒,采用免疫印迹法检测Hp血清抗体,并分别进行肺功能检测.结果 COPD组患者血清抗Hp抗体检出率为71.25%,对照组血清抗Hp抗体检出率为43.75%(P<0.01);去除年龄、性别、吸烟及吸烟指数等危险因素后Hp感染者患COPD的相对危险性明显增高(OR值为3.19).COPD组中Ⅰ型Hp检出率(38.75%)高于对照组(31.25%);去除年龄、性别、吸烟及吸烟指数等危险因素后Ⅰ型Hp菌株感染者患COPD的危险性显著增高(OR值为3.68);高于Hp感染阳性者患COPD危险性,但Ⅱ型Hp菌株感染组并未明显增加患COPD的危险性(OR值为1.03).Hp感染阳性COPD患者肺功能(FEV1%预计值41.173±18.118)与Hp感染阴性COPD患者肺功能(FEV1%预计值56.555±16.718)比较有显著性差异(P<0.05);且Hp感染阳性COPD患者中Ⅰ型Hp感染者肺功能(FEV1%预计值34.597±14.163)与Ⅱ型Hp感染者肺功能(FEV1%预计值54.327±18.303)比较差异也有显著性(P<0.05).结论 Hp感染是导致COPD的独立危险因素,Ⅰ型Hp感染可能更增加患COPD的危险性,且可能是使COPD患者肺功能恶化的因素之一. 相似文献
294.
目的 探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylory,Hp)感染及其产生的毒力因子与慢性阻塞性肺病的关系.方法 根据GOLD指南临床确诊的80例COPD稳定期的患旨(男50例,女30例,平均年龄(58.11±10.5)岁),80例年龄和性别相当的正常健康志愿者作为对照组(男45例,女35例,半均年龄57.55±9.43).所有病例用幽门螺杆菌测定仪-AUTOBLOT SYSTEM36专用试剂盒通过免疫印迹法检测幽门螺杆菌血清抗体及进行肺功能检测.结果 ①COPD患者组幽门螺杆菌血清感染率为:71.25%,对照组幽门螺杆菌血清感染率为:43.75%(P=0.002).去除年龄、性别、吸烟及吸烟指数等危险因素后,Hp感染者患COPD的相对危险性明显增高,其OR值为3.19,95%CI为1.65-6.14.②COPD组中Ⅰ型Hp检出率高于对照组,分别为:38.75%和31.25%,去除年龄、性别、吸烟及吸烟指数等危险因素后Ⅰ型Hp菌株感染组患COPD的危险性显著增高,其OR值为3.68,95%CI为1.83-7.40,高于Hp感染阳性者患COPD危险性的OR值3.19.但Ⅱ型Hp菌株感染组并未明显增加患COPD的危险性,OR值为1.03,95%CI为0.41-2.57.结论 Hp感染是导致COPD的独立危险因素,Ⅰ型Hp感染可能更增加患COPD的危险性,且可能是使COPD患者肺功能恶化的因素之一. 相似文献
295.
慢性乙型肝炎病毒感染患者血清及肝组织中抗幽门螺杆菌抗体及特异性基因分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 对慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染患者血清抗幽门螺杆菌(Hp)IgG(抗Hp-IgG)阳性率进行流行病学调查,同时对患者肝组织进行Hp特异性基因检测,探讨Hp在肝病发生、发展中的作用.方法 病例对照研究中共纳入502例HBV感染患者和性别、年龄相匹配的429名健康对照者.应用酶联免疫吸附(ELISA)法进行血清抗Hp-IgG检测.同时用针对螺杆菌菌属特异性16S rRNA基因的通用引物对其中56例肝穿刺活检组织进行基因扩增,并对该基因阳性者进一步应用Hp cagA、vacA和glmM基因特异引物进行扩增.结果 HBV感染患者血清抗Hp-IgG阳性率为63.9%,显著高于健康对照者(43.4%,P<0.05),其中肝癌组的阳性率最高(29/36,80.6%),其次为肝硬化组(64/83,77.1%),两组均显著高于慢性乙型肝炎组(228/383,59.5%,P<0.01).56例行肝穿刺活检患者中,35例肝组织中发现螺杆菌菌属特异性16S rRNA基因,其中肝硬化组17例,肝癌组7例,慢性乙型肝炎组11例.进一步的扩增结果 证实35例中21例为Hp DNA.结论 HBV感染患者血清抗Hp-IgG阳性率显著高于健康对照者.HBV感染患者肝组织中除存在Hp DNA外,可能还存在其他螺杆菌DNA.螺杆菌在慢性乙型肝炎向肝硬化和肝癌的发展过程中可能发挥致病作用. 相似文献
296.
内科学的教学核心是要教会学生从接触病人到提出诊断和治疗决策的全过程,其目的不仅是要培养学生将来从事内科临床工作,而且也要为学生将来能从事临床各学科工作提供最基本的知识和逻辑思维方法。其关键是要建立起系统、科学、高效的质量管理体系。吉林大学中日联谊医院内科学教研室近10年本着精细化教学设计和管理的理念从课程结构、教学模式、教学质量控制、临床实习考核方法以及教学档案管理几方面进行了深入的探索,取得了一些经验,在文章中进行了论述。 相似文献
297.
幽门螺杆菌是人类最常见的病原性细菌,是慢性胃炎、消化性溃疡等疾病发生的主要病因,并与胃腺癌、胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤的发生密切相关,WHO已将其列为一类致癌因子[1].由于目前根除HP治疗方案存在许多弊端,近年来人们逐渐开始关注微生态疗法在HP根除治疗中的应用,有研究发现,益生菌中的某些菌株对HP的生长具有抑制作用[2],本实验室经过大量的实验研究从健康人粪便中筛选并建立了具有拮抗HP国际标准菌株SS1和NCTC11637作用的嗜酸乳杆菌L6,对其耐酸、耐碱等生物学特性及其在胃内存留时间和毒理进行了深入的研究[3],证明该株嗜酸乳杆菌具有稳定的抑制HP国际标准菌株作用.本研究旨在探讨该株嗜酸乳杆菌拮抗幽门螺杆菌作用的可能机制. 相似文献
298.
目的 应用肝螺杆菌感染不同品系小鼠,观察肝螺杆菌的定植状况及病理特征,以期获得稳定的动物模型.方法 SPF级雄性BABL/c Cr、SCID/Cr、C57BL/6 Cr小鼠接种肝螺杆菌(H.hepaticus,Hh)标准菌株ATCC51450菌液0.2 ml(1×108 CUF/ml),连续3次,每次间隔48 h,对照组灌饲等量的PBS.于末次接种Hh后第4周、8周及16周处死小鼠,取出小鼠食管、胃、空肠、回肠、盲肠、结肠、肝脏及胰腺组织,行病理组织学检查、微需氧菌分离培养鉴定及Hh特异性16SrRNA基因扩增.结果 BALB/c Cr小鼠和SCID/ Cr小鼠接种Hh后4周、8周及16周盲肠定植率均为8/8,4周、8周及16周结肠定植率分别为(4/8、5/8、5/8)和(3/8、6/8、5/8),16周回肠及空肠定植率均为1/8,8周、16周肝脏定植率分别为(2/8、3/8)和(2/8、2/8);C57BL/6 Cr小鼠接种Hh后4周、8周16周盲肠定植率分别为1/8、2/8和2/8,8周、16周结肠定植率分别为1/8、2/8.Hh感染的BALB/c Cr和SCID/Cr小鼠肝脏、盲肠及结肠炎症改变较C57BL/6 Cr小鼠更为明显(P<0.01),且随着感染时间的延长病理组织学评分逐渐增加(P值分别<0.05和0.01),其中结肠及肝脏组织中Hh定植者的组织学评分明显高于无Hh定植者(P<0.05),盲肠组织的病理组织学评分随着Hh定植密度的增加而增加(P<0.05).结论 不同品系小鼠对Hh的易感性不同;BALB/cCr、SCID/Cr小鼠接种Hh后可获得较好的Hh感染模型. 相似文献
299.
自身免疫性肝炎 总被引:2,自引:0,他引:2
王江滨 《内科急危重症杂志》2005,11(1):9-12
自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)是一类以自身免疫反应为基础,以高丙种球蛋白血症、高血清自身抗体为特征的肝脏炎症性病变。汇管区大量浆细胞浸润并向周围肝实质侵入形成界板炎症是其典型病理组织学特征[1]。此病多见于女性(男女比例为 1:3.6),任何年龄均可发病。如不治疗易发展为肝硬化,免疫抑制剂对其显示一定疗效。病因及发病机制自身免疫性肝炎的病因及发病机制尚不清楚,遗传易感性被认为是主要因素,而病毒感染、环境和药物则可能是在遗传易感基础上的促发因素[2~3]。激发AIH的抗原目前尚不清楚,表达在肝细胞表面的肝… 相似文献
300.