丙型肝炎合并自身免疫现象及其治疗

除自身免疫性肝炎外,病毒性肝炎也可并发自身免疫现象,而且几乎所有嗜肝病毒包括HAV、HlBV、HCV、HDV及EB病毒都被认为可以诱发自身免疫反应.与其他嗜肝病毒相比,HCV感染与肝外自身免疫现象共存的现象更为常见,而且临床表现也更为复杂,其次为HBV和 HAV感染.     

肠易激综合征

肠易激综合征(IBS)是一种以腹部不适或腹痛伴排便习惯改变为特征的功能性肠病．缺乏可解释症状的形态学和生化异常。IBS是一种世界范围内的多发病．西方国家人群患病率5％～24％，我国1996年11北京的一份调查显示人群患病率分别为7．26%和0．82％，其中有20％患者频繁就诊。     

快速康复外科理念与围手术期护理

近年来,欧美一些国家正在极力推广一种称之为快速康复外科的理念[1]473,它可以明显缩短患者住院时间,显著改善患者术后康复速度,使许多疾病的临床治疗模式发生了很大的变化.其方法是在围手术期应用一系列的已证实有效的方法以缓解手术应激,减少并发症,加速患者术后康复[2].     

慢性丙型肝炎患者血清抗Hp抗体与临床特征的关系

目的探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）在慢性丙型肝炎中的作用。方法采用病例对照研究的方法分析282例慢性丙型肝炎患者的Hp感染状况与年龄变化、HCV RNA载量和HCV RNA分型的关系。结果Hp感染率随年龄变化无明显差异（P〉0.05）,Hp感染率在慢性丙型肝炎组（55.6%）、丙型肝炎肝硬化组（76.5%）和丙型肝炎合并肝癌组（78.6%）明显高于健康对照组（43.4%）（均P〈0.01）,各组与慢性胃炎组（57.9%）相比较无明显差异（P〉0.05）,其中肝硬化组和合并肝癌组Hp感染率均高于肝炎组（P〈0.05）。不同病毒载量的慢性丙型肝炎患者的Hp感染率均明显高于健康对照组（P〈0.01）,但不同病毒载量之间无明显差异（P〉0.05）。慢性丙型肝炎患者基因1a型、1b型、2a型和2b型患者Hp感染率分别为60.0%、64.8%、61.0%和62.7%,各基因型之间比较无明显差异（P〉0.05）。结论慢性丙型肝炎患者Hp感染率明显增加,且Hp感染率随着肝病病变程度的进展而增加。     

自身免疫性肝病动物模型

自身免疫性肝病主要包括自身免疫性肝炎(AIH)、原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)、原发性硬化性胆管炎(primary sclerosing cholangitis,PSC)及重叠综合征.     

恩替卡韦治疗104例乙型肝炎肝硬化患者96周的疗效观察

目的 观察恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化的临床疗效.方法 随机选择就诊于长春市中日联谊医院消化内科未经过抗病毒治疗的乙型肝炎肝硬化患者104例,给予恩替卡韦0.5 mg,每日1次口服,连续口服96周时总结临床疗效.观察患者治疗前、后血清HBV DNA水平、肝功能及HBV标志物,其中37例患者治疗前及治疗96周后行肝组织学检查.率的比较采用χ~2检验,相关性分析采用Pearson相关系数.结果 恩替卡韦治疗4周时,HBV DNA水平平均下降3.1 log_(10),至96周时平均下降幅度达到5.1 log_(10),HBV DNA不可测率达到98.1%,ALT复常率达到80.7%;72例HBeAg阳性患者96周时HBeAg/抗-Hbe血清转换率为13.9%.104例乙型肝炎肝硬化患者中,C基因型HBV感染者64例,占61.5%,B基因型28例,占26.9%.不同基因型HBV感染者患者接受恩替卡韦治疗后的HBV DNA不可测率、ALT复常率以及HBeAg血清转换率差异无统计学意义.Child-Pugh C级2例(2/21,9.5%),Child-Pugh B级1例(1/52,1.9%)出现疾病进展,Child-Pugh A级患者31例,未出现疾病进展.37例行肝组织学检查的乙型肝炎肝硬化患者治疗96周时,肝组织学改善者Child-Pugh A级17例(17/21,81.0%),B级6例(6/9,66.7%),C级3例(3/7,42.9%).治疗前HBV DNA水平越高,Knodell HAI评分越高,r=0.80.抗病毒治疗96周后血清HBV DNA下降水平与Knodell HAI评分下降水平仍呈正相关,r=0.93.结论 恩替卡韦抗病毒治疗乙型肝炎肝硬化患者疗效显著,可延缓及阻止肝硬化患者的疾病进展.     

幽门螺杆菌感染诱导C57BL/6小鼠动脉硬化的病理损伤及其在粥样斑块组织中的DNA分析

目的 建立幽门螺杆菌(HP)感染的C57BL/6小鼠动脉粥样硬化模型,探讨HP感染在动脉粥样硬化发病机制中的作用.方法 将48只C57BL/6小鼠随机分为4组,即HP灌饲联合高脂饮食组、单纯HP灌饲组、单纯高脂饮食组以及生理盐水对照组,每组12只小鼠.52周后观察4组小鼠主动脉粥样硬化发生率及其病理损伤程度、胃黏膜病理特征、血脂水平,并以PCR方法检测小鼠主动脉中HP尿素酶A(ureaseA,ureA)、尿素酶C(ureaseC,ureC)、细胞毒素相关基因A(cytotoxin-associated gene A,cagA)、空泡毒素A(vacuolating cytotoxin A,vacA)的DNA表达.结果 (1)单纯HP灌饲组和生理盐水对照组无动脉粥样硬化发生,而HP灌饲联合高脂饮食组和单纯高脂饮食组动脉粥样硬化发生率高达100%和91.6%,两组问差异无统计学意义.(2)HP灌饲联合高脂饮食组、单纯HP灌饲组、单纯高脂饮食组的总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)和甘油三酯(TG)水平高于生理盐水对照组(P均<0.05),而高密度脂蛋白(HDL)水平低于生理盐水对照组(P均<0.05).且HP灌饲联合高脂饮食组的TC、LDL和TG水平高于单纯高脂饮食组,HDL水平低于单纯高脂饮食组,组间差异有统计学意义,P均<0.05.(3)HP灌饲联合高脂饮食组Roberts & Thompson评分总分和斑块中泡沫细胞最多数目均高于单纯高脂饮食组,P均<0.05.(4)12只HP灌饲联合高脂饮食组的小鼠动脉组织中有5例ureC检测出阳性,但未检测出ureA、cagA和vacA DNA.同时在其他3组小鼠动脉组织中均未检出HP的DNA表达.结论 给C57BL/6小鼠灌饲HP可加重高脂饮食诱发的血脂代谢紊乱和动脉粥样硬化病理损伤程度,同时在HP感染的小鼠动脉粥样硬化组织中可检出HP的ureC DNA,提示HP感染与动脉粥样硬化的发生发展可能相关.