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91.
老年患者身体机能退化,自我修复能力逐渐降低,围手术期并发症尤其是与凝血功能、脑卒中相关的并发症发生率较高。文章综述了老年患者凝血功能特点,骨科手术围手术期术中损伤、酸中毒、低体温、输血、体位等对凝血机制影响,预防骨科手术深静脉血栓形成的措施,老年患者骨折与脑卒中的关系,骨科手术预防血栓与麻醉之间的关系。提示临床医师在使...  相似文献   
92.
93.
用白细胞介素Ⅱ(IL-Ⅱ)孵育自体淋巴细胞回输治疗慢性乙型肝炎24例,并另以23例作对照。结果表明,治疗组与对照组HBeAg阴转率分别为54.2%和17.4%(P<0.05);HBeAg/抗-HBe转换率分别为37.5%和8.7%(P<0.05);治疗3个月谷丙转氨酶(ALT)复常率分别为83.3%和52.2%(P<0.05)。治疗组HBeAg/抗-HBe转换者均为慢性活动性肝炎,治疗中多伴有血清球蛋白升高;未出现HBeAg/抗-HBe转换者11例中有7例出现一过性ALT升高。  相似文献   
94.
目的探讨机械通气对大鼠肺组织中CC10蛋白表达的影响及CC10对肺炎症反应的影响。方法建立不同潮气量机械通气大鼠动物模型,分为对照组、小潮气量组和大潮气量组。通气4h后采用Western blot法测定肺组织CC10蛋白含量,计算细支气管上皮Clara细胞百分率;酶联免疫吸附法测定肺组织匀浆中TNF-α,MIP-2含量,对肺泡灌洗液行中性粒细胞计数。结果与对照组和小潮气量组相比,大潮气量组肺组织CC10表达降低,TNF-α、MIP-2升高,细支气管上皮Clara细胞百分率降低,差异均有统计学意义(P均<0.05);与对照组相比,小潮气量组上述指标无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论大潮气量机械通气引起肺组织中抗炎因子CC10表达减少,炎症因子TNF-α、MIP-2表达增加,肺损伤加重。  相似文献   
95.
目的:采用神经束内微电极记录家兔心交感神经电信号,探讨不同状态下家兔心交感神经束内的电活动。方法:将特制铂铱合金微电极在16倍手术显微镜下植入心交感神经束内,用Biopac生物信号采集系统记录神经电信号,同时接入SKY-A4生物信号处理系统进行统计分析。比较正常状态下与心肌缺血时家兔心交感神经电信号的变化。结果:心交感神经电信号可持续记录,心肌缺血时心交感神经放电较正常时明显增强(P<0.01),微电极记录能很好反映神经束内电活动的变化。结论:神经束内微电极可稳定记录心交感神经电信号,能较好反映神经束内电活动的变化。  相似文献   
96.
目的:研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)在针刺抗心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法:选择健康SD大鼠120只,随机分为6组,正常对照组(A)、模型组(B)、针刺预处理组(C)、针刺+尾加压素低浓度组(20pmol/kg)(D)、针刺+尾加压素高浓度组(60pmol/kg)(E)和血管紧张素Ⅱ特异性受体拮抗剂(Losartan,氯沙坦)(F),每组20只。针刺预处理组连续3d电针预处理,第3天复制心肌缺血再灌注模型。D组、E组造模前尾静脉给药,给药后即刻造模。F组于造模前进行灌胃给药,给药后即刻造模。造模成功后常规饲养24h,处死取材,用ELISA法测定心肌组织中的VEGF。结果:心肌缺血再灌注损伤时模型大鼠心肌组织中的VEGF含量显著升高,针刺预处理、针刺结合不同剂量UⅡ以及使用UⅡ拮抗剂均可使缺血区心肌组织中的VEGF含量降低(P〈0.05),以针刺预处理结合低剂量UⅡ效果最优(P〈0.01)。结论:UⅡ可能是抗急性心肌缺血再灌注损伤的重要作用途径之一。  相似文献   
97.
目的研究探讨Foley尿管低位小水囊与小剂量米索前列醇用于孕晚期引产治疗的疗效比较.方法将102例有引产指征的孕妇,随机分为2组,水囊组50例,米索前列醇组52例,观察比较2组促宫颈成熟有效性、孕妇依从性、不良反应、分娩结局(临产开始时间、第一产程时间、阴道分娩率、分娩期胎儿窘迫发生率、新生儿Apgar评分)等2组间差异是否有统计学意义.结果米索前列醇组孕妇依从性高于水囊组(P<0.01),阴道分娩率高于水囊组(P<0.05);水囊组置入水囊时少量宫颈出血发生率高于米索前列醇组(P<0.05),米索前列醇组宫缩过频发生率高于水囊组(P<0.05);促宫颈成熟有效性、临产开始时间、第一产程时间、分娩期胎儿窘迫发生率及新生儿Apgar评分比较,2组差异均无统计学意义(P>0.05).结论两者用于孕晚期引产均较安全、有效,不增加宫内感染率及分娩期胎儿窘迫发生率;小剂量米索前列醇孕妇依从性高,更易被孕妇接受,且阴道分娩率更高,但宫缩过频发生率较高,而水囊少量宫颈出血发生率高.  相似文献   
98.
针刺小肠经干预急性心肌缺血大鼠心脏基因表达谱研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的从基因水平揭示小肠经干预心肌缺血作用分子心脏学机制。方法随机将SD大鼠分为模型组和小肠经组,采用结扎冠状动脉前降支法复制急性心肌梗死动物模型,电针手太阳小肠经“养老(SI5)-支正(SI7)”段。对两组动物心脏基因表达谱变化进行比较分析。结果与模型组比较,小肠经组共有848个差异表达基因(包括表达序列标签),其中347个表达下调,501个表达上调,表达差异大于2倍的分别有26个和18个。小肠经组差异表达大于2倍的基因主要是离子通道和运输蛋白相关基因,代谢相关基因,细胞信号和传递蛋白相关基因,DNA结合、转录和转录因子类基因,免疫和炎性反应相关基因等。结论电针小肠经可能是通过影响上述基因,从而对急性心肌缺血发挥保护作用。  相似文献   
99.
100.
文题释义: 脂肪干细胞:是指从脂肪组织中分离得到的一种间充质干细胞,不但具有跨胚层多向分化潜能,在不同培养条件下可以分化成肌肉、软骨、脂肪组织、神经组织或肝脏组织,而且具备取材方便、来源广阔、增殖能力强、免疫原性低等优点,近年来成为干细胞治疗的热点。 外泌体:是一种细胞主动分泌的大小均一、直径为50-150 nm的脂质双分子层结构囊泡,可由树突细胞、淋巴细胞、成纤维细胞、间充质干细胞和肿瘤细胞等多种不同细胞类型释放。 背景:肝纤维化具有较高的发病率和死亡率,肝星状细胞的活化和增殖是肝纤维化进程中的关键环节。目前还没有针对单一环节或靶点的有效抗纤维化药物。 目的:分析人脂肪干细胞来源外泌体对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的影响。 方法:①通过酶溶解法获取健康人群来源脂肪中干细胞,体外培养获取一定数量细胞后通过多重超滤法获取外泌体。体外培养的肝星状细胞经转化生长因子β1活化后利用不同浓度外泌体进行处理,通过定量PCR检测细胞内α-平滑肌动蛋白的表达明确其活化程度,以及分别使用CCK-8及流式细胞术检测各组外泌体处理后活化肝星状细胞的生长率及凋亡率。②通过腹腔注射四氯化碳构建肝纤维化大鼠动物模型,尾静脉注射外泌体进行治疗。检测各组动物的肝功能及血清Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原,肝组织Ishak评分及肝纤维化半定量,以及通过免疫荧光法检测肝组织内基质金属蛋白酶组织抑制剂1、基质金属蛋白酶9及α-平滑肌动蛋白的表达。实验方案于2017年1月经同济大学动物实验伦理委员会以及医学伦理学委员会批准。 结果与结论:人脂肪干细胞来源外泌体可抑制活化的肝星状细胞增殖,其可能的机制为抑制活化巨噬细胞的增殖,减少胶原纤维、α-平滑肌动蛋白及基质金属蛋白酶组织抑制剂1的表达,并促进基质金属蛋白酶9的表达。提示外泌体可治疗四氯化碳诱导肝纤维化。 orcid: 0000-0002-7141-8135 (Li Hongchao) 中国组织工程研究杂志出版内容重点:干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程  相似文献   
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