伴失代偿肝硬化的肝癌患者综合介入治疗

目的 探讨伴失代偿性肝硬化的原发性肝细胞癌(HCC)患者综合介入治疗临床价值.方法 42例伴肝功能失代偿HCC患者在内科治疗稳定后接受肝动脉节段性化学栓塞治疗(S-TACE),并在1～2周内序贯射频消融(RFA)和无水乙醇局部注射(PEI)治疗.结果 随访3～48月,甲胎蛋白(AFP)于术后2～4周开始下降,27例(70.00%)逐渐达到正常;3个月后肿瘤缩小50%以上者占54.76%(23/42);中位生存期14.1月,6个月、12个月和24个月累计生存率分别为78.57%(33/42)、40.48%(17/42)和19.05%(8/42);单变量分析显示,包括HBV DNA在内的14项因素与预后显著相关,多因素Cox模型分析显示,ICGR15、门静脉癌栓、治疗次数和AFP术前升高者介入后变化与预后显著相关.结论 综合介入治疗是伴失代偿性肝硬化HCC的有效治疗方法,对HBV DNA阳性HCC患者介入前应考虑抗病毒治疗.     

染发剂致肝损伤一例

患者，女性，38岁，因乏力、尿黄、皮肤瘙痒半月余人院。患者于2007年2月20日起出现全身轻度乏力，尿色深黄如浓茶，伴躯干及四肢皮肤瘙痒。食欲及大便正常，当时未引起重视。于3月2日出现皮肤明显黄染，在外院就诊，查血生化示：总胆红素（TBil）98．8μmol／L，直接胆红素（DBil）70．6μmol／L，丙氨酸氨基转移酶（ALT）389U／L，天冬氨酸氨基转移酶（AST）333U／L，碱性磷酸酶（ALP）1218U／L，γ-谷氨酰转肽酶（GGT）949U／L；腹部CT示”肝脏轻度肿大”。     

针刺心经、小肠经干预急性心肌缺血下丘脑基因表达

目的:探讨下丘脑在电针干预急性心肌缺血中的作用。方法:将SD大鼠随机分为模型组、肺经组、心经组和小肠经组。采用结扎冠状动脉前降支法复制大鼠急性心肌梗死模型。比较肺经组与模型组、心经组与模型组、小肠经组与模型组的下丘脑基因表达谱变化。结果:与模型组比较,肺经组中大于2倍的差异表达基因(包括EST)有26个下调和57个上调,心经组中有34个下调和190个上调,小肠经组中有97个下调和122个上调。就大于2倍的表达基因而言,仅仅在心经组和小肠经组出现促甲状腺激素释放激素(Trh)基因表达的明显上调和促肾上腺皮质激素释放激素(Crh)基因表达的明显下调。结论:下丘脑差异表达基因特别是Trh和Crh基因表达,可能参与了电针心经、小肠经对急性心肌缺血的保护作用。     

神经束内微电极记录家兔心电信号的实验研究

目的:采用神经束内微电极记录家兔心交感神经电信号,探讨不同状态下家兔心交感神经束内的电活动。方法:将特制铂铱合金微电极在16倍手术显微镜下植入心交感神经束内,用Biopac生物信号采集系统记录神经电信号,同时接入SKY-A4生物信号处理系统进行统计分析。比较正常状态下与心肌缺血时家兔心交感神经电信号的变化。结果:心交感神经电信号可持续记录,心肌缺血时心交感神经放电较正常时明显增强(P<0.01),微电极记录能很好反映神经束内电活动的变化。结论:神经束内微电极可稳定记录心交感神经电信号,能较好反映神经束内电活动的变化。     

胸腔镜胸交感神经切断术病人舒芬太尼复合异丙酚麻醉的效果

目的 评价胸腔镜胸交感神经切断术病人舒芬太尼复合异丙酚麻醉的效果.方法 择期行胸腔镜胸交感神经切断术的手汗症病人20例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,静脉注射舒芬太尼0.5 μg/kg、异丙酚2.0～2.5 mg/kg和阿曲库铵0.6 mg/kg麻醉诱导,麻醉维持:静脉输注舒芬太尼0.2～0.3 μg·kg-1·h-1、异丙酚2～4 mg·kg-1·h-1,间断静脉注射阿曲库铵0.3 mg/kg.手术结束前30 min舒芬太尼输注速率减至0.1 μg·kg-1·h-1,异丙酚减至1～2 mg·kg-1·h-1.分别于麻醉诱导前(基础状态)、气管插管时、CO2充气时、CO2充气5 min、30min、放气后5min、拔管时记录SP、DP、HR,并于上述时点采集静脉血样,测定血浆皮质醇、醛固酮和血糖浓度,记录自主呼吸恢复时间、呼之睁眼时间和拔管时间.结果 术中SP、DP和HR波动在正常范围内;与基础值比较,血浆皮质醇、醛固酮和血糖浓度升高(P＜0.05),自主呼吸恢复时间、呼之睁眼时间和拔管时间分别为4.5±1.9、6.4±2.7、(12.6±1.5)min.结论 胸腔镜胸交感神经切断术病人舒芬太尼0.1～0.3 μg·kg-1·h-1复合异丙酚1～4mg·kg-1·h-1麻醉能维持血液动力学的稳定,可减轻应激反应.     

白细胞介素-Ⅱ孵育自体淋巴细胞回输治疗慢性乙型肝炎及其机理初步探讨

用白细胞介素Ⅱ(IL-Ⅱ)孵育自体淋巴细胞回输治疗慢性乙型肝炎24例,并另以23例作对照。结果表明,治疗组与对照组HBeAg阴转率分别为54.2％和17.4％(P<0.05);HBeAg/抗-HBe转换率分别为37.5％和8.7％(P<0.05);治疗3个月谷丙转氨酶(ALT)复常率分别为83.3％和52.2％(P<0.05)。治疗组HBeAg/抗-HBe转换者均为慢性活动性肝炎,治疗中多伴有血清球蛋白升高;未出现HBeAg/抗-HBe转换者11例中有7例出现一过性ALT升高。     

尾加压素Ⅱ对针刺预处理I/R损伤大鼠心肌细胞血管VEGF的影响

目的：研究尾加压素Ⅱ（UⅡ）在针刺抗心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法：选择健康SD大鼠120只,随机分为6组,正常对照组（A）、模型组（B）、针刺预处理组（C）、针刺＋尾加压素低浓度组（20pmol/kg）（D）、针刺＋尾加压素高浓度组（60pmol/kg）（E）和血管紧张素Ⅱ特异性受体拮抗剂（Losartan,氯沙坦）（F）,每组20只。针刺预处理组连续3d电针预处理,第3天复制心肌缺血再灌注模型。D组、E组造模前尾静脉给药,给药后即刻造模。F组于造模前进行灌胃给药,给药后即刻造模。造模成功后常规饲养24h,处死取材,用ELISA法测定心肌组织中的VEGF。结果：心肌缺血再灌注损伤时模型大鼠心肌组织中的VEGF含量显著升高,针刺预处理、针刺结合不同剂量UⅡ以及使用UⅡ拮抗剂均可使缺血区心肌组织中的VEGF含量降低（P〈0.05）,以针刺预处理结合低剂量UⅡ效果最优（P〈0.01）。结论：UⅡ可能是抗急性心肌缺血再灌注损伤的重要作用途径之一。     

机械通气对大鼠肺组织中CC10表达的影响

目的探讨机械通气对大鼠肺组织中CC10蛋白表达的影响及CC10对肺炎症反应的影响。方法建立不同潮气量机械通气大鼠动物模型,分为对照组、小潮气量组和大潮气量组。通气4h后采用Western blot法测定肺组织CC10蛋白含量,计算细支气管上皮Clara细胞百分率;酶联免疫吸附法测定肺组织匀浆中TNF-α,MIP-2含量,对肺泡灌洗液行中性粒细胞计数。结果与对照组和小潮气量组相比,大潮气量组肺组织CC10表达降低,TNF-α、MIP-2升高,细支气管上皮Clara细胞百分率降低,差异均有统计学意义(P均<0.05);与对照组相比,小潮气量组上述指标无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论大潮气量机械通气引起肺组织中抗炎因子CC10表达减少,炎症因子TNF-α、MIP-2表达增加,肺损伤加重。     

针刺小肠经干预急性心肌缺血大鼠心脏基因表达谱研究

目的从基因水平揭示小肠经干预心肌缺血作用分子心脏学机制。方法随机将SD大鼠分为模型组和小肠经组,采用结扎冠状动脉前降支法复制急性心肌梗死动物模型,电针手太阳小肠经“养老(SI5)-支正(SI7)”段。对两组动物心脏基因表达谱变化进行比较分析。结果与模型组比较,小肠经组共有848个差异表达基因(包括表达序列标签),其中347个表达下调,501个表达上调,表达差异大于2倍的分别有26个和18个。小肠经组差异表达大于2倍的基因主要是离子通道和运输蛋白相关基因,代谢相关基因,细胞信号和传递蛋白相关基因,DNA结合、转录和转录因子类基因,免疫和炎性反应相关基因等。结论电针小肠经可能是通过影响上述基因,从而对急性心肌缺血发挥保护作用。     

丝裂原活化蛋白激酶在机械通气过程中对肺表面活性物质及特异蛋白基因表达的影响

目的 丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)在机械通气过程中对肺表面活性物质及特异蛋白基因表达的影响和可能机制. 方法 采用健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠48只,体重250 g～320 g.采用3％戊巴比妥35 mg/kg～40 mg/kg腹腔注射麻醉后行气管切开置管术,完全随机分组方法分为6组(每组8只):①C组(对照组,麻醉后仅做气管切开不做机械通气)；②LV组[正常通气组,潮气量(Vt):6ml/kg,余同过度通气组]；③HV组[过度通气组,Vt:40 ml/kg,呼吸频率(RR)40次/min,吸呼比(I∶E)1∶2～1∶3,呼气末正压通气(PEEP) =0,吸入氧浓度(FiO2)21％,通气4 h]；④SP600125组(SP600125+ HV组,高潮气量通气前30 min给予MAPK拮抗剂SP600125)；⑤PD98059组(PD98059+ HV组,高潮气量通气前30 min给予MAPK拮抗剂PD98059)；⑥SB203580组(SB203580+ HV组,高潮气量通气前30 min给予MAPK拮抗剂SB203580).机械通气4h后(对照组气管切开后4h),采用RT-PCR方法测定肺表面活性蛋白(SP)-A、B、C和RTI40 mRNA表达量. 结果 ①与C组比较,LV组、HV组大鼠肺组织中RTI40表达均增加(P＜0.05),而HV组、SP600125 +HV组及SB203580+HV组肺组织中SP-A、SP-C表达均减少(P＜0.05),LV组中和PD98059+HV组中的SP-A、C变化均无统计学意义(P＞0.05)；②与HV组比较,SP600125+HV组、PD98059+HV组、SB203580+HV组肺组织中SP-A、C基因表达增加(P＜0.05),RTI40基因表达降低(P＜0.05)；③SP-A、C基因表达量在PD98059+HV组较SP600125+HV组、SB203580+HV组升高(P＜0.05)；④SP-B在各组中变化无统计学意义(P＞0.05). 结论 高潮气量机械通气致肺上皮细胞特异蛋白SP-A、C基因表达下降和RTI40基因表达上调,而MAPK拮抗剂可以防止该现象发生,提示MAPK影响呼吸机相关性肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)过程中对肺上皮细胞的分泌功能.