Denver管腹腔静脉分流术的围手术期处理分析

顽固性腹水又称难治性腹水,内科治疗困难.腹腔静脉转流(PVS)术是治疗顽固性腹水的外科手段,可明显增加尿量、降低体重、减小腹围、减少白蛋白输入量及提高生活质量[1-2],但术后并发症较多(>40%)[3],大多发生于围手术期,能否恰当处理是治疗成败的关键.     

肝脏疾病的糖代谢异常研究

本文以正常人作为对照，对肝硬变、慢性肝炎及急性肝炎患者糖代谢异常进行了研究。结果发现；(1)慢性肝炎患者空腹血糖及肝硬变患者餐后血糖均显著高于正常人(P<0．01～0．05)。(2)糖耐量异常发生率肝硬变组高于慢性肝炎及急性肝炎组，而失代偿期又高于代偿期。(3)各种肝病血清IRI受试后2小时均显著高于受试前及正常人（P<0．01)。血清C肽也均明显高于正常人(P<0．01)。(4)随着肝病慢性化进展，空腹和餐后血糖有逐渐上升趋势。本文还对上述肝病患者产生糖代谢异常的可能机理进行了讨论。     

2例COPD并呼衰患者氧疗的护理体会

呼吸衰竭 (呼衰)是慢性阻塞性肺部疾病(COPD)发生率最高的并发症,而氧疗又是呼衰患者所必要的重要治疗和/或抢救手段.     

氯胺酮致小儿喉及小气道痉挛抢救体会

本院在应用氯胺酮麻醉中遇到喉痉挛及小气道痉挛3例,现将1例报道如下。患者,女,5岁,体重15kg,因左腋下包块手术。术前肌注鲁米那钠0.025g,阿托品0.25mg。麻醉前患儿咳嗽、哭闹不安。给予氯肢酮60mg,安定6mg肌注,5分钟后入睡,20分钟后病人躁动,呼     

针刺心经干预急性心肌缺血大鼠心脏基因表达谱研究

目的：从基因水平揭示针刺心经干预心肌缺血的作用机制。方法：采用结扎冠状动脉前降支法复制大鼠急性心肌梗死模型。比较肺经组与模型组、心经组与模型组的心脏基因表达谱变化。结果：与模型组比较，肺经组中大于2倍的差异表达基因（包括EST）有20个下调和14个上调，主要是免疫和炎性反应相关基因，细胞信号和传递蛋白相关基因等；心经组中有70个下调和20个上调，主要是离子通道和运输蛋白相关基因，细胞凋亡和应激反应蛋白相关基因，代谢相关基因，细胞信号和传递蛋白相关基因，DNA结合、转录和转录因子类基因，免疫和炎性反应相关基因等。结论：心经组、肺经组中大于2倍的差异表达基因的数目和类型有较大差异，提示针刺心经干预心肌缺血作用有相对特异性。     

尾加压素Ⅱ对针刺预处理I/R损伤大鼠心肌组织中UⅡ、GPR14含量的影响

目的研究UⅡ在针刺抗心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法-a＇）lJt,缺血再灌注模型SD大鼠120只，随机分为6组，正常对照组、模型组、针刺预处理组、针刺＋尾加压素低浓度组、针刺＋尾加压素高浓度组和血管紧张素Ⅱ特异性受体拮抗剂组，每组20只。针刺预处理组连续3天电针预处理，第三天复制心肌缺血再灌注模型。各组给药后即刻造模。造模成功后常规饲养24小时，处死取材，用ELISA法测定心肌组织中的uⅡ、GPR14。结果心肌缺血再灌注损伤时心肌组织中UⅡ含量显著降低（P〈0．01），同时GPR14含量升高，针刺预处理、针刺结合不同浓度UⅡ以及使用血管紧张素Ⅱ特异性受体拮抗剂均可以使缺血区心肌组织中的UⅡ含量显著升高，同时GPR14含量降低，以针刺结合低浓度UⅡ组效果最优（P〈0．01）。结论UⅡ可能是针刺抗急性心肌缺血再灌注损伤的重要途径之一。     

艾灸经脉对心肌缺血性大鼠HRV的改善作用

心率变异（HRV）是无创性描述心脏节律性变化的客观指标，可反映自主神经系统（ANS）、肾素-血管紧张素系统（RAS）和心血管系统相互制约的关系。谱密度曲线（PSD）可反映交感神经和迷走神经的张力及其相互间的平衡状态。本研究旨在观察文灸经脉对心肌缺血时HRV的改善作用，分析文灸经脉的相对特异性，为深入研究经脉脏腑相关调节机理打下基础。材料与方法：30只SD大鼠，平均随机分为造模对照组、艾灸心经脉组和艾灸肺经脉组。取6％的氯醛糖40mg／kg腹腔注射麻醉，仰卧位固定，标II心电图联至多导生理记录仪，并送心率变异性频谱分…     

电针心经对心肌缺血性家兔脑电图的影响

以脑电图为指标,静脉滴注垂体后叶素造成心肌缺血动物模型,观察了电针心经循行路线上的３个测试点和电针肺经循行路线上的３个测试点、以及不电针的对照组对脑电活动的影响。实验结果表明,电针心经对脑电活动的调节作用比电针肺经显著,有相对特异性。说明心经经脉与脑电活动有密切关系。     

依托咪酯靶控输注复合舒芬太尼对老年患者全麻诱导气管插管期间血流动力学参数的影响

目的 研究靶控输注不同依托咪酯复合舒芬太尼对老年患者全麻诱导气管插管期间血流动力学的影响。 方法 选择52例全麻下择期手术患者为研究对象,根据依托咪酯的不同靶浓度,随机分为3组:低浓度组血浆靶浓度为0.40 μg/L(17例)、中浓度组为0.50 μg/L(17例)、高浓度组为0.60 μg/L(18例),分别于T0、T1、T2、T3、T4、T5、T6等时点记录患者的MAP、HR、BIS、CO、CI及SV等生理指标,同时计算依托咪酯和舒芬太尼的使用量,最终分析上述指标之间的差异。 结果 ①与T0比较,高浓度组各时点的HR降低但CO和SV升高(P<0.05)。T2时点,3组患者的HR、CO、CI均降低(P<0.05);T3和T4时点,3组CO、CI和SV均升高(P<0.05)。T5时间点,3组的MAP均降低(P<0.05),中、高浓度组的HR、CO、CI和SV均降低(P<0.05)。在T6时间点,3组的MAP均降低(P<0.05)。T3和T4时间点与T2时间点比较,3组的MAP、HR、CO、CI和SV均升高(P<0.05);在T6时间点,高浓度组的MAP、CO、CI和SV均降低(P<0.05);②3组患者诱导期舒芬太尼的平均总使用剂量差异无统计学意义(P<0.05),而依托咪酯3组间差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论 老年患者全麻诱导气管插管时对血流动力学参数的影响最小的麻醉方案为依托咪酯靶控输注浓度0.5 μg/L复合舒芬太尼血药浓度0.4 μg/L。      

黏着斑激酶在机械通气相关性肺损伤中的作用

背景 机械通气相关性肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)是指应用呼吸机过程中由于机械通气的各种因素与肺部原发病共同作用导致的肺组织损伤.肺损伤过程中肺微血管的完整性破坏及通透性改变是引起VILI的根本原因.紧密连接(tight junction,TJ)及黏附连接(adherent junction,AJ)是细胞连接的主要方式,对维持肺的正常功能起着重要作用.黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)主要作用于细胞膜黏附连接的黏着斑部位,能维持黏着斑蛋白在细胞膜的表达,对AJ及血管通透性具有重要作用. 目的 通过对FAK在VILI中的作用的研究指导临床实践. 内容 探讨机械通气对FAK的影响及FAK对AJ、TJ的影响和作用. 趋向 进一步明确FAK在VILI发生过程中的作用,为临床预防及治疗VILI提供新思路及理论依据.