结核分支杆菌异烟肼耐药性的基因研究进展

引言目前，结核病作为一个世界性的问题，不仅在发展中国家较为突出，在一些发达的欧美国家，结核病的发病也日益严重。近１０年来，全世界范围内结核病发病率又再次回升，据估计，目前全世界有１／３人口感染过结核杆菌，其中有５０００万为耐药菌感染，而每年约３００万人死于结核病。［１］鉴于这种严重的结核病现状，世界卫生组织在１９９３年宣布"全球结核病紧急状态"，结核病已成为全球最紧迫的公共卫生问题之一。１９５２年，异烟肼（ＩＮＨ）首次用于结核病的临床治疗，长期以来，异烟肼都是作为抗痨治疗的首选药物，至今用于临床已…     

X连锁高IgM血症合并播散性结核感染一例分析

X连锁高IgM血症是一种罕见的免疫缺陷疾病,患者易反复机会感染,长期生存率低.结核分枝杆菌感染是由于细菌的毒力或机体细胞免疫存在一定的缺陷,如获得性免疫缺陷患者较易合并结核病,而高IgM血症主要累及体液免疫.高IgM血症出现结核分枝杆菌感染较少见,本研究报道1例X连锁高IgM血症合并血行播散性肺结核病例.     

常见呼吸道感染性疾病中肺炎衣原体感染的研究

目的 探讨常见呼吸道感染性疾病中肺炎衣原体(CP)的感染情况。方法 采用巢式聚合酶链反应(nPCR)对194例常见呼吸道感染性疾病患和20例健康对照的痰或咽拭子标本中CPDNA进行检测。结果 常见呼吸道感染性疾病四总感染率为23．7％(46／194）；其中气管哮喘急性发作组、慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重组和肺炎组的感染率较高(分别为37．5％、28．6％、26．8％)，明显高于对照组(P＜0．05)；而其他各组感染率与对照组无显差异(P＞0．05)。结论 CP感染在呼吸道感染性疾病中较为常见，而CPDKA的PC及检测适用于四感染的普查和筛选。     

内毒素在小鼠过敏性哮喘模型所起作用的实验研究

目的建立小鼠过敏性哮喘模型,在过敏原的致敏和激发阶段给予不同剂量内毒素(即脂多糖LPS),探讨内毒素在哮喘模型中的作用机制。方法建立BALB/c小鼠哮喘模型,设立实验组和对照组开展后续实验。实验组包括:鸡卵清白蛋白(OVA)致敏,OVA激发组;OVA致敏,LPS激发组;OVA致敏,OVA+LPS联合激发组;LPS暴露于OVA致敏前,OVA激发组;对照组包括试剂对照组和健康对照组。各实验组的LPS剂量均分为高、中、低三个剂量组。通过测定小鼠气道阻力和肺顺应性来反映其肺功能改变;流式细胞术(FCM)测定FITC、PE阳性细胞数,表征CD4+CD2+5调节性T淋巴细胞(以下简称Treg细胞)的相对比例;荧光实时聚合酶链反应定量测定肺脏和脾脏Foxp3mRNA表达的水平;ELISA法测定血浆总IgE和OVA特异性IgE水平,抗体夹心ELISA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中Th2细胞因子(IL-4和IL-5)的水平;计数BALF中白细胞总数和嗜酸性粒细胞等各类白细胞所占百分比;常规病理切片观察肺组织改变情况。结果结果表明,与哮喘模型组小鼠相比,在LPS各处理组中,总体上能诱导Treg细胞的产生,改善肺功能,降低IgE滴度,降低Th2介导的免疫反应,同时诱导肺部炎症。尤其是在致敏阶段腹腔注射内毒素可以缓解由过敏原诱导的气道炎症和改善肺功能,诱导肺组织和脾组织Foxp3mRNA表达的增加。结论LPS抑制了Th2介导的过敏反应,可能与Foxp3表达量的增加相关,后者诱导Treg细胞增殖,对哮喘症状起到缓解作用。     

急性一氧化碳中毒患者血浆S-100蛋白水平及其临床意义

目的:观察急性一氧化碳中毒患者血浆S-100蛋白的浓度,并评价其临床意义。方法:将24例急性一氧化碳中毒患者分为三组:A组(轻度中毒组)、B组(中度中毒组)和C组(重度中毒组),应用ELISA法对24例急性一氧化碳中毒患者的血浆S-100蛋白水平进行检测,并与20例对照组(D组)进行比较。结果:轻度中毒组血浆S-100蛋白水平无明显升高(P>0·05),重度组与中度组血浆S-100蛋白水平均明显高于对照组(P<0·01),且重度组血浆S-100蛋白水平明显高于中度组(P<0·05);迟发性脑病发生组血浆中S-100蛋白水平与未发生组比较差异无显著性(P>0·05)。结论:急性一氧化碳中毒患者血浆S-100蛋白水平的检测,有助于评估急性一氧化碳中毒急性期脑组织受损的严重程度,但不能早期预测迟发性脑病的发生。     

小鼠哮喘模型胸腺中胸腺基质淋巴生成素、Foxp3的表达及调节

目的通过建立小鼠哮喘模型，探讨胸腺在过敏性疾病发病机制中的作用，以及胸腺肽干预哮喘模型的作用和可能的机制。方法40只小鼠随机分为哮喘模型组、卵清蛋白（OVA）＋胸腺肽组、对照组和胸腺肽组，每组各10只。①采用OVA腹腔注射和超声雾化吸入建立BALB/c小鼠哮喘模型；②通过血清总IgE水平和肺组织病理学检查评价哮喘模型；③用Real time PCR检测哮喘模型和胸腺肽干预下，小鼠肺组织和胸腺中胸腺基质淋巴生成素（TSLP）以及胸腺Foxp3 mRNA表达变化，并通过血清总IgE水平和肺组织病理学评价胸腺肽干预下哮喘模型的过敏状态。结果①哮喘模型组与对照组相比，血清总IgE浓度明显增高，肺组织病理学检查示气道炎症明显，胸腺和肺组织TSLP mRNA表达均显著增高，胸腺Foxp3 mRNA表达显著降低；②OVA＋胸腺肽组肺组织病理学检查示气道炎症减轻，胸腺TSLP mRNA表达显著低于哮喘模型组。结论 ①OVA哮喘模型胸腺TSLP mRNA的表达水平上调、Foxp3 mRNA的表达水平下调，提示OVA可影响中枢性免疫器官--胸腺；②OVA哮喘模型引起胸腺Foxp3 mRNA表达降低，提示胸腺功能的改变可能与过敏性疾病的发生有关；③胸腺肽可改善过敏状况，其作用机制至少部分是通过胸腺而发挥。     

机械通气撤机过程中两种脱机方法的对比性研究

目的：探讨经验性脱机和程序化脱机在机械通气（MV）撤机过程中的效果。方法：采用经验性脱机和程序化脱机两种方式分别对116例（经验组）和60例（程序组）MV患者进行撤机试验，并对比两组MV时间、ICU住院时间、脱机成功率、呼吸机相关性肺炎（VAP）发生率、48h内再插管率和住院死亡率。结果：与经验组比较，程序组MV时间和ICU住院时间均有明显缩短（均P〈0.05）；程序组脱机成功率（91．7％）明显高于经验组（70．7％）（P〈0．05）；VAP发生率和住院死亡率方面，程序组均明显低于经验组（均P〈0．05）；而48h内再插管率在两组间差异无显著性（P〉0．05）。结论：程序化脱机能明显缩短MV时间和ICU住院时间，提高脱机成功率，降低VAP发生率和住院死亡率     

抗痉挛治疗改善脊髓损伤患者肌痉挛状态:30例效果分析

目的:脊髓损伤后往往造成一定程度的肌痉挛,探索康复治疗对颈、胸段脊髓损伤患者肌痉挛的作用及临床疗效。方法:1998-01/2004-06深圳市龙岗中心医院康复科收治的脊髓损伤患者30例,采用以抗痉挛治疗为主的方法治疗,治疗前、后进行功能评定。结果:治疗前Ashworth无评分、美国脊髓损伤学会运动指数、Barthel指数分别为3.10±0.22,51.42±12.33,36.16±17.21;治疗后3项指数分别为1.60±0.43,65.19±14.70,61.23±19.01;治疗前后比较,差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论:以抗痉挛为主的康复治疗方法可有效地改善截瘫患者的肌痉挛状态,并促进肢体运动功能的恢复。     

硝酸酯类药物对慢性缺氧大鼠肺循环的影响

目的：探讨缺氧性肺动脉高压(HPH)的形成机制及硝酸酯类药物降低肺动脉压的作用机理。方法：建立慢性缺氧大鼠模型，测定慢性缺氧时及消心痛治疗后的平均肺动脉压(mPAP)、血浆内皮素-1(ET-1)及血清一氧化氮(NO)水平。结果：慢性缺氧可导致大鼠mPAP增高，同时血浆ET-1产生增多和NO合成减少；消心痛可明显抑制缺氧所致的ET-1释放，并使血清NO水平显著提高，从而明显降低大鼠mPAP。结论：缺氧性肺动脉高压的形成与缺氧时血中ET-1及NO水平变化有关；而消心痛可能通过抑制ET-1的释放及提供外源性NO或促进内源性NO合成而起到降低肺动脉压的作用。     

过氧化氢酶活性KatG基因与结核分支杆菌异烟肼耐药性的 …

探讨过氧化氢酶活性，ＫａｔＧ基因及其突变与结核分支杆菌异烟肼耐药性的相关关系。方法 对５８株结核分支杆菌临床分离株进行地氧化氢酶活性测定，并采用聚合酶链反应－单链构象多态性方法进一步分析结核分支杆菌中ＫａｔＧ基因及其突变的情况。结果所有２６株敏感菌均有ＫａｔＧ基因及过氧化氢酶的表达；３２株耐药菌中，８株缺乏过氧化氢酶活性，３株ＫａｔＧ基因完全缺失，且主要发生于高度耐药菌中。