抗5-羟色胺抗体的制备

5-羟色胺(5-HT)抗体对5-HT能神经、5-HT免疫活性的APUD细胞的定性、定位和原位定量研究,对机体组织和血液中游离5-HT的定量分析等具有重要的作用,但5-HT是一种半抗原性的小分子,制备其特异性抗体难度较大,国内迄今未见有成功的报道,为此,我们进行了试制5-HT抗体的研究, 参照Ranadive(1967)和(Steinbusch(1978)等人的方法,并加以改进,以牛血清白蛋白作为载体,通过Mannich反应,与5-HT硫酸肌酐进行化学共价交联,摸索了各种反应条件,制得5-HT-牛血清白蛋白免疫原结合物。采用多点皮下注射的方法,以此结合物免     

瘢痕疙瘩成纤维细胞的基因组学研究

目的 寻找瘢痕疙瘩致病相关基因，探讨瘢痕疙瘩的发生机理。方法 利用含1100个人类肿瘤相关基因的cDNA芯片(cDNA—microarray)对耳垂和胸部瘢痕疙瘩及正常皮肤成纤维细胞进行检测，初步分析瘢痕疙瘩成纤维细胞与正常皮肤成纤维细胞基因总体表达的差异，并筛选出差异基因。结果 在耳垂及胸部瘢痕疙瘩成纤维细胞中，分别有8种和17种特异性表达基因被检出。在正常皮肤中特异性表达的细胞增殖抑制基因Mda-7，在耳垂及胸部瘢痕疙瘩成纤维细胞中均未被表达。结论 多种基因参与了瘢痕疙瘩的形成过程，瘢痕疙瘩成纤维细胞与正常皮肤成纤维细胞之间存在基因表达的差异，增殖因子受体PAR-1和增殖抑制基因Mda-7可能参与瘢痕疙瘩的形成。     

伊贝沙坦对原发性高血压患者左室肥厚逆转作用观察

目的 观察伊贝沙坦的降压疗效及其对原发性高血压(EH)患者左室肥厚的逆转作用。方法 选择EH患者35例,给予口服伊贝沙坦150mg,qd,治疗6周后观察降压疗效。对其中15例伴左室肥大都给予连续服药24周,以彩色多普勒超声心动图观察治疗后心脏结构有否改善。结果 35例EH患者治疗6周以后平均收缩压下降47.25±9mmHg,舒张压下降24±8.25mmHg,均有显著差别(P<0.01)。合并左室肥厚的15例患者治疗24周后,左室舒张末期内径、室间隔厚度及左房内径均较治疗前缩小,差别有显著意义(P<0.01)。治疗过程中未见明显的不良反应。结论 伊贝沙坦在降压同时有显著逆转高血压患者左室肥厚的作用。     

危重患者血小板平均体积及其膜糖蛋白CD62p的临床研究

目的研究危重患者血小板计数、血小板平均体积（MPV）及血小板膜糖蛋白CD62p的关系。方法我院胸心血管外科监护室55例患者，男44例，女11例，按全身炎症反应综合征（SIRS）程度和多脏器功能不全综合征（MODS）分为SIRS2、SIRS3、SIRS4、MODS四组，分别应用HEMACELL Plus全自动二十二项五类血细胞分析仪，通过阻抗法来检测血小板计数、MPV，用流式细胞仪检测血小板糖蛋白CD62p。结果四组患者CD62p均增加，MODS组较SIRS组有增加趋势，但无统计学意义；四组患者MPV逐渐增大；血小板计数四组间比较差异无显著性，但MODS组再分成生存组和死亡组，血小板计数比较差异有显著性。死亡组明显减少。结论动态监测危重患者血小板计数、MPV、CD62p水平均可反映危重患者的病情变化。     

超声诊断无功能性肾结核1例

1病历摘要患者，女，51岁，因左肾区不适、常伴有隐痛来我院就诊。医生查体后要求超声检查。机型：日立EUB一525，探头频率3．5MHz，常规行双肾冠状面，左、右侧斜位及俯卧位扫查。超声所见：右肾大小、形态、内部结构及回声正常。左肾区扫查时，各切面均未探及正常肾脏回声，于左肾区、     

应变率彩色M型技术界定犬急性心肌缺血临界点的实验研究

目的探讨应变率彩色M型技术确定急性缺血心肌的临界点。方法11只犬,结扎冠状动脉左前降支,用应变率彩色M型曲线确定缺血心肌的临界点,分别在临界点相邻的缺血和非缺血心肌取样,比较缺血点、临界点和非缺血点应变率值。结果临界点、缺血点收缩期（SRS）、舒张早期（SRE）和舒张晚期（SRA）峰值应变率均降低（P〈0.05）,等容舒张期峰值与收缩期峰值应变率之比（SRIVR/SRS）增高（P=0.006）,收缩至舒张开始时间（TR）延长（P=0.01）,其中,SRIVR/SRS和TR诊断心肌缺血的敏感性分别为88%和83%,特异性分别为93%和80%。结论应变率彩色M型技术能确定心肌缺血的临界点,SRIVR/SRS和TR是诊断急性心肌缺血的敏感指标。     

心肌梗死的超声应变率显像研究

目的　探讨梗死心肌超声应变率的变化特点。方法　 2 0例陈旧性前壁心肌梗死患者 (OMI)与 2 0例正常对照者 (Nor) ,获取左室前壁长轴方向的心肌应变率曲线 ,分别测定收缩期、舒张早期和舒张晚期的峰值应变率 (SR)。结果　 (1) OMI组梗死节段心肌的 SR低于正常组相应节段的 SR (P<0 .0 5 )。 (2 )与相邻非梗死节段心肌相比 ,梗死节段心肌的 SR降低 (P<0 .0 5 )。结论　梗死心肌的 SR降低 ,与相邻正常心肌相比 SR的显著下降 ,是梗死心肌超声应变率的特征性改变。     

心尖肥厚型心肌病12例分析

心尖肥厚型心肌病(AHCM)属于原发性肥厚型心肌病的特殊类型。此病由于临床症状不典型常易误诊为冠心病、急性心内膜下心梗等疾病。本文对12例AHCM患者的临床及辅助检查资料进行了分析，以提高临床对该病的识别。     

16 Hz、130 dB次声不同作用时间对大鼠肾脏组织病理和超微结构的影响

目的 探讨次声不同时间作用后大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.方法 将20只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、假次声作用组、次声作用A组和次声作用B组.次声作用A组(2 h/d,连续作用7 d)和次声作用B组(4 h/d,连续作用7 d)大鼠反复暴露于16 Hz、130 dB的次声环境中.用光镜、扫描电镜和透射电镜观察各组大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.结果 光镜下,次声作用A组局部肾小球囊腔增大,肾小管上皮细胞脱落;次声作用B组出现轻度肾小管变性坏死,肾小球毛细血管扩张.管腔内可见少量渗出.电镜下,次声作用B组有大量溶酶体增生,间质水肿.白细胞附壁;次声作用A组和次声作用B组均有局部足细胞突水肿、融合,线粒体空泡化等变化.结论 次声每天长时间作用于大鼠,对其肾脏组织病理和超微结构损害较短时间作用严重.