骨科创伤66例心理状况调查及护理

2007年1月～4月,我们对66例骨科创伤患者心理状况进行调查并实施相应的心理护理,取得满意效果.现报告如下. 　　1 资料与方法 　　1.1 临床资料 本组66例,男46例,女20例,16～82岁,平均45.9岁.均意识清,本人及家属同意.……     

急性心肌缺血损伤中过氧化物酶体增殖物激活受体α活化与肿瘤坏死因子仪表达的关系

目的：观察预先应用过氧化物酶体增殖物激活受体α的激动剂非诺贝特活化过氧化物酶体增殖物激活受体α，对急性心肌缺血性损伤大鼠血清肿瘤坏死因子α的影响。方法：实验于2004—06／2005—05在哈尔滨医科大学克山病研究所完成。取30只健康纯系雄性Wistar大鼠随机分为异阿肾上腺索组、非诺贝特组和正常对照组3组，每组10只。①非诺贝特溶于30g/L阿拉伯树胶中制成混悬液．非诺贝特组给予非诺贝特80mg／kg灌胃，其他两组给予等量的30g/L阿拉伯树胶灌胃，1次／d，共7d。②末次灌胃后1h异丙肾上腺素组和非诺贝特组给予异丙肾上腺素5mg／kg腹腔注射复制急性心肌缺血损伤模型；正常对照组给予等量的生理盐水腹腔注射。异丙肾上腺素注射24h，麻醉后取血清和部分心脏，用酶联免疫吸附实验测定血清中肿瘤坏死因子α的浓度，用反转录-聚合酶链反应测定心肌组织中过氧化物酶体增殖物激活受体αmRNA表达水平。结果：30只大鼠进入结果分析。（1）血清中肿瘤坏死因子α的浓度：异丙肾上腺素组和非诺贝特组高于正常对照组[（301．72&;#177;2．49），（164．29&;#177;3．60），（16．35&;#177;2．37）ng／L，P〈0．01]，但非诺贝特组低于异丙肾上腺素组（P〈0．01）。②心肌组织中过氧化物酶体增殖物激活受体αmRNA表达水平：异丙肾上腺素组和非诺贝特组低于正常对照组（0．7355&;#177;0．0455，0．8863&;#177;0．0322，0．9267&;#177;0．03l9，P〈0．01）；但非诺贝特组高于异丙肾上腺素组（p〈0．01）。结论：过氧化物酶体增殖物激活受体α活化后参与急性心肌缺血性损伤中的炎症反应，显著抑制肿瘤坏死因子α表达。提示非诺贝特对心肌缺血有一定保护作用。     

乳腺癌发生转移及预后与RAB5A基因表达的相关性

目的：研究RAB5A基因的高表达在乳腺癌发生发展及转移与预后中的作用。方法：对牡丹江市肿瘤医院2003-01／1246例乳腺癌术后标本，应用免疫组化技术检测RAIB5A基因的表达。结果：RAB5A的表达在正常组织中不表达，而在乳腺癌组织中有不同程度的表达(P&;lt;0．01)。结论：RA485A是一个可能与乳腺癌发生、转移相关的基因，并且还可能与它们的分化程度有关。     

动脉粥样硬化家兔血管内皮功能与乐卡地平的影响

目的：观察动脉粥样硬化兔血管内皮功能及乐卡地平的干预效果。方法：实验于2003—03／10在中国医科大学完成。选择日本大耳白兔32只，随机分为4组，正常对照组，高脂对照组，低剂量乐卡地平组，高剂量乐卡地平组。各组按照不同的饲料喂养，正常对照组喂饲普通颗粒饲料，高脂对照组喂饲高脂饲料(100g普通饲料中加入1g胆固醇粉+7.5g蛋黄粉+2g猪油)，低剂量乐卡地平组喂饲高脂饲料+乐卡地平1mg／(kg&;#183;d)，高剂量乐卡地平组喂饲高脂饲料+乐卡地平10mg／(kg&;#183;d)共喂养12周。在实验前及喂养4，8，12周后采集耳静脉血，测定家兔血清脂质、一氧化氮及血浆内皮素含量。实验12周后腹腔麻醉动物，记录血压，随后处死动物，取降主动脉进行苏木精一伊红染色观察病理形态学变化；免疫组化染色观察血管细胞黏附分子1的表达分布。结果：实验过程中有2只动物死亡，30只进人结果分析。①病理形态学改变：正常对照组主动脉未见异常改变，高脂对照组动物动脉管壁呈弥漫性隆起，内膜明显增厚，可见斑块环管腔大部甚至全周，斑块内可见大量泡沫细胞及多层排列，内皮细胞缺失或不连续，平滑肌细胞排列紊乱。低剂量乐卡地平组内膜增厚程度及病变范围较高脂对照组略有减轻，高剂量乐卡地平组仅见局限性病灶隆起，内膜下可见3—4层泡沫细胞，其余动脉内膜光滑完整。②血脂水平：实验12周后各组高密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油水平基本一致。③内皮素和血清一氧化氮水平：实验后12周高剂量乐卡地平组血浆内皮素低于高脂对照组，血清一氧化氮高于高脂对照组；低剂量乐卡地平组与高脂对照组比较无显著差异。④血管细胞黏附分子1表达：低剂量乐卡地平组、高剂量乐卡地平组血管细胞黏附分子1阳性细胞面积明显低于高脂对照组[(19．93&;#177;6．69)％、(12．80&;#177;4．09)％．(30．12&;#177;9．95)％．P&;lt;0．05]。⑤实验12周后进行有创伤血压测定，高脂对照组及高、低剂量乐卡地平组血压较正常对照组有所下降，但组间比较无明显差异。结论：乐卡地平抑制动脉粥样硬化的进展，且高剂量时作用明显，与降压、降脂作用无关，其抗动脉粥样硬化作用可能与抑制动脉壁局部血管细胞黏附分子1表达，改善血管内皮功能有关。     

免疫荧光及激光共聚焦检测萎缩性胃炎大鼠胃黏膜组织细胞Bcl-2及cox-2蛋白表达

目的:采用免疫荧光及激光扫描共聚焦显微镜技术,检测热水灌胃导致大鼠萎缩性胃炎后胃黏膜组织细胞Bcl-2及cox-2蛋白的表达。方法:实验于2004-09/2005-07在西安市中心医院动物中心及解放军第四军医大学基础部电子显微镜中心完成。①选取7周龄健康、性成熟的雄性SD大鼠48只,随机数字表法分为正常对照组、萎缩性胃炎组,24只/组。②萎缩性胃炎组大鼠采用55℃热水灌胃建立萎缩性胃炎模型,2.5mL/次,1次/d,共90d。正常对照组不造模,给予等量25℃白开水灌胃。③两组分别于造模4,8,12,24,32,65周各取4只大鼠,按身体质量与给药容积比值为0.5%腹腔注射戊巴比妥麻醉,取大鼠胃窦组织制备切片。采用激光共聚焦免疫荧光双标方法检测胃黏膜组织Bcl-2和cox-2蛋白表达的情况。结果:48只SD大鼠全部进入结果分析。造模后两组大鼠胃黏膜组织cox-2和Bcl-2蛋白表达的检测结果:①正常对照组:在造模后各时相点胃黏膜组织细胞均未见cox-2和Bcl-2阳性表达。②萎缩性胃炎组:激光共聚焦显微镜观察显示,造模第24周细胞浆中可见cox-2和Bcl-2表达,呈均质颗粒状,到第32,65周时表达更加明显;免疫荧光双标记中造模第24,65周均可见cox-2和Bcl-2共同表达。结论:胃黏膜出现萎缩后Bcl-2及cox-2表达增加,免疫荧光与激光扫描共聚焦显微检测技术具有分辨率高、灵敏度高等特点,为细胞和组织内部超微结构的分析提供了良好的技术平台。     

应变率成像评价多巴酚丁胺负荷试验中缺血心肌的舒张功能

目的探讨应变率成像(SRI)评价多巴酚丁胺负荷试验(DSE)中缺血心肌的舒张功能变化。方法选取20例冠心病患者和30例健康对照者,测量左心室前壁及前间隔心肌的应变率(SR)指标。结果正常组舒张早期SR随负荷剂量的增加而增大,与静息状态下比较差异有统计学意义(P<0.05)。冠心病组舒张早期SR在小剂量10、20μg.kg-1.min-1时测值增加(P<0.05),大剂量30、40μg.kg-1.min-1时测值降低,与正常组同一负荷阶段相比差异有统计学意义。缺血心肌收缩后收缩的检出率明显高于正常心肌(χ2=6.315,P<0.05)。舒张早期峰值SR在30μg.kg-1.min-1时检测的敏感性和特异性分别为88%和92%。结论缺血心肌的舒张早期峰值SR降低,是反映局部舒张功能变化敏感而特异的指标,收缩后收缩可评价局部心肌舒张功能。     

16 Hz、130 dB次声不同作用时间对大鼠肾脏组织病理和超微结构的影响

目的 探讨次声不同时间作用后大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.方法 将20只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、假次声作用组、次声作用A组和次声作用B组.次声作用A组(2 h/d,连续作用7 d)和次声作用B组(4 h/d,连续作用7 d)大鼠反复暴露于16 Hz、130 dB的次声环境中.用光镜、扫描电镜和透射电镜观察各组大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.结果 光镜下,次声作用A组局部肾小球囊腔增大,肾小管上皮细胞脱落;次声作用B组出现轻度肾小管变性坏死,肾小球毛细血管扩张.管腔内可见少量渗出.电镜下,次声作用B组有大量溶酶体增生,间质水肿.白细胞附壁;次声作用A组和次声作用B组均有局部足细胞突水肿、融合,线粒体空泡化等变化.结论 次声每天长时间作用于大鼠,对其肾脏组织病理和超微结构损害较短时间作用严重.     

超声应变率成像技术评价扩张型心肌病局部心肌的纵向收缩功能

目的探讨扩张型心肌病心肌的应变率(SR)变化特点及二尖瓣瓣环的收缩期SR与左室射血分数(LVEF)之间的关系。方法15例扩张型心肌病(DCM)患者与20例正常对照者,将取样容积分别置于心尖位左心长轴切面、两腔切面和四腔切面的左室壁基段、中段和二尖瓣瓣环水平,获取同步的心肌SR曲线,读取收缩期的峰值SR值。用Simpson法测量LVEF。结果DCM组左室各节段心肌的纵向SR明显低于正常组相应节段的SR(P<0.05)。瓣环的SR与LVEF呈正相关(r=0.623,P=0.003)。结论扩张型心肌病患者各部位的心肌纵向SR呈均匀性降低,瓣环的SR可定量评价左室收缩功能。     

tau蛋白过度磷酸化在阿尔茨海默病发病机制中的作用

阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)是最常见的老年痴呆病,神经纤维缠结(neurofibrillary tangles, NFT)是AD患者脑内主要的病理特征之一,而NFT的主要成分是过度磷酸化tau蛋白.tau蛋白过度磷酸化被认为是AD发病的重要因素,能产生细胞毒性并介导神经元凋亡,但其如何影响NFT形成并引起毒性的具体机制尚不清楚.文中综述了tau蛋白过度磷酸化的分子机制,及其在AD中的影响和针对tau蛋白进一步研究的突出问题.     

急性脑梗死并高血压患者Lp（a）,PAI-1水平的变化及临床意义

目的 探讨急性脑梗死并高血压患者血清脂蛋白(a)(Lp(a))、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平的变化及临床意义.方法 选择急性脑梗死并高血压患者54例,单纯急性脑梗死患者42例.均行经颅彩色多普勒(TCD) 、头颅MRI及MRA检查.选择30例健康体检者为对照组.检测所有患者血清Lp(a)、PAI-1水平,比较不同脑动脉供应系统和不同血管狭窄程度、不同梗死面积患者血清Lp(a)、PAI-1水平变化.结果 ①单纯急性脑梗死组Lp(a),PAI-1水平显著高于对照组,合并高血压组高于单纯急性脑梗死组,差异均有统计学意义(P<0.01);Lp(a)与PAI-1活性显著正相关(r=0.75,P<0.01).②不同梗死面积脑梗死患者组间Lp(a)水平呈现大梗塞灶>小梗塞灶>腔隙性梗塞的特点,差异具有统计学意义(P<0.05).③动脉狭窄以颈内动脉系统发生率最高(70.6%),颈内动脉系统Lp(a)水平与椎基底动脉系统相比,差异无统计学意义(P>0.05).④多发脑动脉狭窄患者Lp(a)水平高于单支动脉狭窄患者(P<0.05).结论 Lp(a),PAI-1与高血压对急性脑梗死的发生具有协同作用.Lp(a),PAI-1作为急性脑梗死的危险因素,可预测患者的梗塞面积和颅内血管梗阻的严重程度.