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291.
目的总结垂体卒中患者经手术后视功能改善情况,探讨其手术疗效。方法回顾性分析35例垂体卒中合并视觉障碍患者的临床资料,采用经鼻蝶或经额(或翼点)入路切除肿瘤。结果发病1~7d内手术者视功能改善率92.59%,7d后手术者62.5%;经鼻蝶入路手术者视功能改善率96.15%,经额(或翼点)入路者55.55%。无手术死亡及严重并发症。结论发病1周内手术治疗能明显改善垂体卒中患者视功能预后,经鼻蝶入路术式更为安全、有效。 相似文献
292.
目的 研究nucleostemin基因和Ki-67抗原在垂体腺瘤中的表达,分析nucleostemin基因在垂体腺瘤细胞增殖及肿瘤发生和发展中的作用. 方法 收集垂体腺瘤手术标本71例,采用半定量RT-PCR方法检测垂体腺瘤标本中nucleostemin mRNA的表达情况,采用免疫组化方法检测垂体腺瘤石蜡切片中Ki-67抗原的表达情况.同时收集相关临床资料. 结果 本组71例垂体腺瘤手术标本均有nucleostemin mRNA表达.非侵袭性垂体腺瘤和侵袭性垂体腺瘤中nucleostemin mRNA、Ki-67标记指数(Ki-67LI)表达差异有统计学意义(P<0.05).复发组与未复发组中Ki-67LI表达差异有统计学意义(P<0.05).Nucleostemin mRNA表达水平与Ki-67LI呈正相关关系(r=0.237,P<0.05). 结论 Nucleostemin基因在人垂体腺瘤的侵袭性行为中发挥重要作用,其表达增高和Ki-67表达水平升高之间存在正相关,二者可以作为判断垂体腺瘤侵袭性和预测复发的有效临床检测指标. 相似文献
293.
294.
目的研究蛛网膜囊肿伴发癫痫致痫病灶的精确定位及囊肿与致痫灶的关系以改进手术方法。方法对45例蛛网膜囊肿伴发癫痫的患者,在进行影像学和电生理学检查基础上,术中皮层脑电再次监测定位,对囊肿和癫痫灶同时切除。结果癫痫灶与囊肿的关系:位于蛛网膜囊肿内侧面19例;致痫灶位于蛛网膜囊肿边缘16例;致痫灶位于囊肿远隔部位(〉2cm)8例;检测不到致痫灶2例。并对全部病例进行随访。结论蛛网膜囊肿伴发癫痫患者其致痫灶和囊肿本身差异性大,单纯囊肿切除无法达到治疗癫痫的目的,术中皮层脑电监测下行蛛网膜囊肿切除术加致痫灶切除术才是治疗此类疾病的最佳方法。 相似文献
295.
目的:通过临床中不同手术方法的疗效对比,探讨外伤性脑积水最有效的治疗方法。方法:对分别采用第三脑室造瘘术、持续腰大池置管外引流和脑室一腹腔分流术治疗的病人进行回顾性分析,观察临床疗效,评价各组的预后恢复情况。结果:持续腰大池置管外引流25例,有效13例,无变化10例,恶化2例,第三脑室底造痿术30例,有效24例,无变化5例,恶化1例,脑室一腹腔分流术(V—Pshunt)23例,有效15例,无变化6例,恶化1例,死亡1例。结论:提高对本病的认识,及时检查和妥善治疗,针对不同症状采用不同的治疗方法,可提高患者的生存和预后,内窥镜下第三脑室底造瘘术是一种安全、有效、微创的手术,可作为治疗梗阻性脑积水的首选方法。 相似文献
296.
297.
298.
涎腺腺样囊性癌转移的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
涎腺腺样囊性癌 (salivaryadenoidcysticcarcino ma ,SACC)是最常见的涎腺恶性肿瘤之一 ,自 185 6年由Billroth首先描述并命名为“圆柱瘤”(cylindro ma)以来 ,就一直受到重视。其独特的生物学特征吸引众多的肿瘤学工作者围绕着SACC进行了大量研究。人们试图通过破译SACC某一特性的机制 ,得到关于肿瘤生物学行为尤其是侵袭性强和远处转移的规律性认识。免疫组化和分子生物学技术的应用促进了这方面研究的深入开展 ,现做一综述。1 临床特征 SACC较易发生远处转移 ,瘤体较大者、局部有淋巴结转移者更易发生远处转移 ,且易沿着血管… 相似文献
299.
300.
目的研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的死亡受体(death receptor,DR)DR4和DR5在间变性星形细胞瘤中的表达,并探讨其临床意义.方法联合采用免疫组化和原位杂交方法检测24间变性星形细胞瘤和16例正常脑组织中DR的表达.结果免疫组化染色显示,24例间变性星形细胞瘤均大量表达死亡受体DR4和DR5,而16例正常脑组织中7例(43.8%)表达DR4,5例(31.3%)表达DR5.间变性星形细胞瘤组织中DR蛋白的表达显著高于正常脑组织中DR蛋白的表达,两者差异有显著性(P<0.01).原位杂交显示,DR在全部24例间变性星形细胞瘤组织和大部分正常脑组织中均呈强阳性表达,二者差异无显著性(P>0.05).结论间变性星形细胞瘤细胞中普遍存在DR的高表达,这可能为间变性星形细胞瘤的凋亡诱导治疗提供新的靶点.DR蛋白在正常脑组织和间变性星形细胞瘤中的表达差异,可能是TRAIL选择性诱导凋亡的机制之一. 相似文献