益气活血法治疗糖尿病周围神经病变的实验研究

目的：观察益气活血法对糖尿病大鼠周围神经早期病变的防治作用,并与弥可保进行疗效比较。方法：采用链脲佐菌素（STZ）诱发糖尿病大鼠模型,分别用益气活血方和弥可保进行治疗,用药4周后测定大鼠坐骨神经的运动神经传导速度（MNCV）。结果：糖尿病大鼠MNCV明显减慢;益气活血方和弥可保均可延缓糖尿病大鼠MNCV的减慢,而且益气活血方的疗效优于弥可保。结论：益气活血法可明显减轻早期DPN的病变程度。     

重症狼疮性肾炎的治疗

重症狼疮性肾炎免疫炎症反应重,病程凶险,但多数患者病情都可有效控制。治疗以抑制免疫反应、保护器官 功能、改善预后为目标,以提高患者生存质量为前提并且贯穿治疗的始终。重症狼疮性肾炎诱导治疗方案已有多样 选择,需要根据狼疮性肾炎的病理分型、肾脏组织中狼疮活动的活动性和慢性指数、蛋白尿水平、肾功能、器官受累等 情况综合考虑合理选用。     

肾素血管紧张素系统、胰岛素抵抗与盐敏感性高血压关系的研究进展

盐敏感性高血压(SSHT)在高血压人群中普遍存在,积极降低盐敏感性及治疗SSHT对高血压的防治具有重要的现实意义。以往研究表明,SSHT人群中存在肾素血管紧张素系统(RAS)的异常激活以及胰岛素抵抗(IR),阻滞RAS除了降低SSHT患者的血压,还可以降低其IR程度;而降低IR又可不同程度地降低SSHT患者的血压,提示RAS、IR与SSHT密切相关。然而,以往对三者间的关系研究多局限于其中两者,如RAS与SSHT的关系,以及IR与SSHT的关系,但对三者之间的关系认识较少。该文对RAS、IR以及SSHT多个环节的联系进行综述。     

核因子κB受体活化因子及其配体在5/6肾切除大鼠肾脏中表达及缬沙坦对其影响

目的 探讨核因子κB受体活化因子(RANK)及其配体(RANKL)在5/6肾切除大鼠(STNx)残肾中表达的意义,以及血管紧张素受体拮抗剂(ARB)缬沙坦对其表达的影响。方法 制备5/6肾切除的SD大鼠动物模型, 分为未给药组、治疗组及假手术组。治疗组在5/6肾切除后即给予缬沙坦治疗,大鼠分别于第4、8、12 周杀检。第12 周时用ELISA方法检测大鼠血清中骨保护蛋白(OPG)及RANKL水平;显微镜观察肾脏病理变化;免疫组化方法及Western印迹方法分析RANK/RANKL/OPG蛋白表达;RT-PCR检测RANK/RANKL/OPG的mRNA表达。结果 (1)第12周时假手术组尿蛋白量为(6.1±0.6) mg/24 h;未给药组为(19.0±1.5) mg/24 h;治疗组为(13.4±1.2) mg/24 h,3 组间的差异有统计学意义(P均 < 0.01)。(2)第12周时未给药组及治疗组肾脏均有明显硬化,但治疗组硬化程度较未给药组轻。(3)未给药组RANK及RANKL蛋白及mRNA的表达均高于治疗组及假手术组,3 组间的差异有统计学意义(P均 < 0.01)。OPG蛋白及mRNA的表达在3 组间无显著性差异。(4)血清中OPG及RANKL含量在3 组间的差异亦无统计学意义。结论 在5/6肾切除大鼠残肾中表达上调的RANK和RANKL可能参与了肾小球硬化的发生发展。抑制RANK和RANKL的表达可能是缬沙坦延缓肾小球硬化的原因之一。     

益气散聚方治疗代谢综合征肥胖高危人群的临床研究

目的:观察益气散聚方在“聚证”学说指导下治疗代谢综合征肥胖高危人群的临床疗效。方法:以30名健康志愿者为参照,将45名中心性肥胖患者随机分为中药组和安慰剂组,分别予益气散聚方和安慰剂治疗10周,观察治疗前后一般状况、胰岛素抵抗、相关炎症因子及纤溶系统因子变化。结果:与对照组相比,肥胖人群胰岛素抵抗指数、C反应蛋白、游离脂肪酸、纤溶酶原激活物抑制物1均有升高,组织纤溶酶原激活物下降;治疗后,中药组体质量指数、腰围、腰臀比及胰岛素抵抗指数、C反应蛋白、游离脂肪酸、纤溶酶原激活物抑制物1均明显改善,与安慰剂组相比,差异有统计学意义。结论:益气散聚方可明显降低代谢综合征肥胖高危人群肥胖和胰岛素抵抗程度,并能改善炎症状态、纤溶系统功能,减轻致动脉粥样硬化的危险性。     

通心络促血管生成作用的实验研究

目的　探讨中药通心络对鸡胚绒毛尿囊膜 (CAM)模型血管生成作用的影响。方法　运用血清药理学的方法制备药物血清 ,鸡胚随机分为空白血清组、贝复济组及通心络大、小剂量组 ,检测尿囊膜的血管增生程度。结果　通心络大剂量组CAM的血管增生数明显高于空白血清组 (P <0 .0 5) ,而与贝复济组无明显差异 (P >0 .0 5) ;通心络小剂量组与空白血清组相比无明显差异 (P >0 .0 5)。结论　通心络可促进鸡胚绒毛尿囊膜的血管增生 ,具有一定的促血管新生作用     

益气散聚法治疗早期糖尿病验案3则

介绍王文健教授运用益气散聚法治疗早期糖尿病验案3则。针对早期糖尿病气聚为病、不运不化的病理状态,采取攻补兼施的治则,以益气散聚为基本治法,使气血津液得以正常布散运化,多获良效。     

益气散聚方对中心性肥胖男性相关脂肪细胞因子水平的影响

目的观察益气散聚方在"聚证"学说指导下对中心性肥胖男性相关脂肪细胞因子水平的影响。方法以30例健康志愿者为参照,将45例中心性肥胖患者随机分为中药组和安慰剂组,分别予益气散聚方和安慰剂治疗10周,观察治疗前后胰岛素抵抗、相关脂肪细胞因子的水平。结果与对照组相比,中心性肥胖男性胰岛素抵抗指数、瘦素、肿瘤坏死因子α、白介素6水平升高,脂联素水平下降;治疗后,中药组胰岛素抵抗明显减轻,上述脂肪细胞因子水平改善,与安慰剂组相比有统计学差异。结论益气散聚方可降低中心性肥胖男性胰岛素抵抗程度,调节相关脂肪细胞因子,减轻导致动脉粥样硬化的危险性。     

中西医结合治疗脑缺血的血管保护机制

缺血性脑卒中已经逐渐成为导致残疾乃至死亡的首要因素,寻找新的治疗方法和有效的干预策略是神经科学研究领域的热点和难点.血管保护属于广义上的神经保护范畴,但从严格意义上讲两者之间还是稍有差别的.广义的血管保护包括抗血栓治疗、抗高血压治疗以及能够直接从血管内皮干预中获益的措施,而狭义的血管保护是指他汀类药物、血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素受体拮抗剂.中医活血化瘀、补肾填精、祛风通络以及温阳利水法与血管保护之间可能存在着某种联系,确切的作用机制尚有待于进一步的研究证实.     

敲除清道夫受体A iv/一七基因对小鼠氧化型低密度脂蛋白组织分布和清除的影响

目的应用清道夫受体AⅠ/Ⅱ基因敲除小鼠及其野生对照小鼠,观察在正常饮食和高脂饮食情况下,清道夫受体AⅠ/Ⅱ对小鼠氧化型低密度脂蛋白分布和清除的影响。方法用Southernblot和免疫组织化学法鉴定实验小鼠清道夫受体AⅠ/ⅡDNA和蛋白的表达。将2月龄雄性野生对照小鼠和清道夫受体AⅠ/Ⅱ基因敲除小鼠各50只随机分为4组:清道夫受体AⅠ/Ⅱ基因敲除小鼠和野生对照小鼠各38只,给予高脂饮食(常规饲料加15%油脂和1.25%胆固醇)8周,观察实验前后血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、载脂蛋白A、载脂蛋白B及血肌酐等水平的变化;清道夫受体AⅠ/Ⅱ基因敲除小鼠和野生对照小鼠各12只,高脂饮食3天后从尾静脉注射125I标记的氧化型低密度脂蛋白,于10min、1、3和6h获取血液、心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、胃、肠、脂肪和肌肉等标本,分别称取质量并用γ射线计数仪检测其放射性强度。结果正常饮食下,清道夫受体AⅠ/Ⅱ基因敲除小鼠和野生对照小鼠血脂水平接近;高脂饮食下两组小鼠血脂水平均明显升高,但清道夫受体AⅠ/Ⅱ基因敲除小鼠血浆低密度脂蛋白水平明显高于野生对照小鼠;清道夫受体AⅠ/Ⅱ基因敲除小鼠在注射125I标记的氧化型低密度脂蛋白10min后的清除率明显低于野生对照小鼠,注射125I标记的氧化型低密度脂蛋白6h后其主要分布于肝脏,在心脏和肾脏也有高分布;高脂饮食条件下,敲除清道夫受体AⅠ/Ⅱ基因对经尾静脉注射的125I标记的氧化型低密度脂蛋白在体内的分布不同于野生对照小鼠。结论敲除清道夫受体AⅠ/Ⅱ后,小鼠脂质代谢的调节能力受到损伤,机体对血液中氧化型低密度脂蛋白的清除能力下降,组织细胞对氧化型低密度脂蛋白的摄取减少,血低密度脂蛋白水平升高。