代谢综合征的中西医结合防治

代谢综合征又称作胰岛素抵抗综合征,临床主要表现为糖代谢、脂代谢紊乱及其所引起的一系列疾病,如糖耐量减损或糖尿病、肥胖、高脂血症、脂肪肝、高血压、冠心病、微量白蛋白尿等.中医对这类病症成因的认识,从脏腑而言,主要是脾气虚弱,以脾失健运为本,而气、血、痰、火、湿、食六郁为标.对代谢综合征的防治,目前主张从时相上要提前进行干预,要将减缓胰岛素抵抗的发生和发展作为防治的重要环节;从措施上应从单纯降糖的防治观,转向以防治心血管事件为中心的多危险因素综合防治.从单纯的降压或降糖的效果来看,中医中药的作用不如西药明显,但中药对胰岛素抵抗的改善、血管内皮细胞损伤的保护、脂代谢的调节、高凝状态的抑制、炎症状态的治疗等都有其独特的优势,而且相对安全.因此,在治疗中怎样发挥中医中药的这些长处,结合西医药起效快捷、作用环节明确的特点,充分体现中西医结合的优势,这是值得今后深入探讨的.     

临床基层党支部党课教育多样化的探索

目的 探索新型党课教育形式在临床基层党支部的应用效果及优越性。方法 以某医院内科第二支部为试点,结合流动课堂、远程课堂、视频课堂等形式,开展实施前后各一次调查问卷,评价新型党课的实施效果。结果 新型党课教育形式能够提高党员学习的积极性,83.33%的党员表示收获很大。结论 新型的党课教育形式能够大大提高党员们学习的兴趣和主动性,弥补医疗行业党课教育的实际困难。     

高糖对小鼠足细胞黏附功能的影响及黄芪多糖的干预作用

目的观察高糖对体外培养足细胞的黏附功能及黏附分子的影响,以及中药组分黄芪多糖改善这种损伤的效果。方法采用永生化小鼠足细胞株,通过温度选择的培养方法诱导足细胞分化,分为正常糖对照组（NG）（5mmol/L）、甘露醇高渗对照组（MA）、高糖组（HG）（30μmol/L）、高糖＋黄芪多糖组（APS）（0.2g/L）,干预3、6、12、24h后收集细胞,分别用荧光定量法和物理离心法检测足细胞黏附功能;干预6、12h后,应用实时定量PCR法及Western印迹法分别检测足细胞α3、β1整合素mRNA和蛋白表达水平。结果作用6、12h后,HG组α3、β1整合素mRNA及蛋白表达水平较NG组下降,差异有统计学意义,而给予黄芪多糖后,其下降不明显。结论高糖可明显抑制足细胞的黏附功能,黄芪多糖对高糖诱导的足细胞损伤有改善作用。     

氟罗沙星注射剂治疗40倒尿路感染的临床疗效

目的:比较氟罗沙星与氧氟沙星注射剂治疗尿路感染的临床疗效.方法:将80倒尿路感染病例随机分为两组,分别应用氟罗沙星(0.2～0.4g/d)和氧氟沙星(0.2～0.4g/d).结果:氟罗沙星组和氧氟沙星组的总有效率分别为85%和80%,细菌清除率分别为92.5%和87.5%,两组间无显著差异(P>0.05).不良反应发生率分别为12.5%和7.5%(P<0.05).结论:氟罗沙星注射剂治疗尿路感染用药次数少,安全性较好.疗效与氧氟沙星相当.     

益气化聚法联合常规疗法治疗代谢综合征微量白蛋白尿的临床研究

目的:探讨在降压、降糖治疗的基础上加载益气化聚法治疗代谢综合征微量白蛋白尿症的临床疗效。方法:代谢综合征微量白蛋白尿症患者60例,随机分为治疗组(常规西药治疗+益气化聚方) 30例与对照组(常规西药治疗+安慰剂) 30例,疗程为12周。观察:尿微量白蛋白、尿微量白蛋白/尿肌酐、24 h尿蛋白定量,体质指数、腰围、腰臀比,HOMA-IR、血糖、血脂、血压等变化情况。结果:治疗后,治疗组在尿液相关指标(尿微量白蛋白、尿微量白蛋白/尿肌酐比值和24 h尿蛋白定量)、形体体征指标(腰围、腰臀比、体质指数)、血压(收缩压、平均动脉压)、血糖(空腹、餐后2 h血糖、HOMA-IR及HbA 1c)及血脂(TG)的改善方面均优于对照组(P 0. 05,P 0. 01)。结论:益气化聚方联合常规西药治疗能有效改善代谢综合征伴微量白蛋白尿症,提高胰岛素敏感性,缓解糖脂代谢紊乱、高血压状态,减轻中心肥胖程度,控制疾病进展。     

沉痛悼念沈自尹院士

<正>2019年3月7日上午7点22分,我国中西医结合事业的开拓者之一中国科学院院士沈自尹教授因病辞世,享年91岁。沈自尹院士1928年3月22日生于浙江省镇海市一个教师家庭,1947年考入国立上海医学院(1952年改名上海第一医学院)临床医学系,1952年大学毕业后进入广州岭南医学院高级师资班学习,1953年8月入职上海第一医学院华山医院(现名复旦大学附属华山医院),1997年当选中国科学院院士。1955年沈自尹教授响应党中央"西医     

益气化聚颗粒联合西药治疗代谢综合征微量白蛋白尿的随机、双盲、安慰剂对照研究

目的观察益气化聚颗粒联合西药治疗代谢综合征微量白蛋白尿的临床疗效。方法将100例代谢综合征微量白蛋白尿症患者随机分为治疗组与对照组,每组50例。治疗组在常规西医治疗基础上加用益气化聚颗粒,对照组在常规西医治疗基础上加用安慰剂。两组疗程均为12周,观察微量白蛋白尿的转阴率,比较尿液相关指标(MA、UACR、24 h TP、尿转铁蛋白及尿β2微球蛋白)、形体体征指标(BMI、WHR、SBP、DBP及MAP)、血糖(FPG、2 h PPG、Hb A1c及HOMA-IR)及血脂(TC、TG、LDL、HDL)的变化情况。结果 1试验期间无脱落病例,100例受试者均完成试验研究。2治疗组、对照组转阴率分别为28.00%和10.00%;组间转阴率比较,差异有统计学意义(P0.05)。3组间治疗后比较,MA、UACR、24 h TP及尿β2微球蛋白水平差异有统计学意义(P0.05)。4组间治疗后比较,BMI、WHR、SBP及MAP水平差异有统计学意义(P0.05)。5组间治疗后比较,FPG、2 h PPG、Hb A1c及HOMAIR水平差异有统计学意义(P0.05)。6组间治疗后比较,TG水平差异有统计学意义(P0.05)。结论益气化聚颗粒联合西药治疗代谢综合征微量白蛋白尿,可有效控制疾病的进展,提高胰岛素敏感性,减轻中心性肥胖程度。     

不同剂量氯胺酮联合异丙酚对精神分裂症患者改良电休克治疗的影响

目的将不同剂量的氯胺酮与异丙酚联合,用于精神分裂症患者的电休克治疗,观察氯胺酮对电休克治疗发作的影响及与发作持续时间之间的量效关系。方法根据氯胺酮剂量不同,将其分为四组:异丙酚+氯胺酮0.0mg/kg、异丙酚+氯胺酮0.1mg/kg、异丙酚+氯胺酮0.2mg/kg和异丙酚+氯胺酮0.4mg/kg。纳入的22例患者在最初的4次改良电休克治疗时,每次均随机给予上述药物组合之一。记录患者各时点生命体征,异丙酚的使用量,抽搐发作时间、脑电发作时间,意识恢复时间、定向力恢复时间以及不良反应发生情况。结果各剂量组各时点生命体征以及发作、恢复时间之间的差异没有统计学意义(P>0.05);仅氯胺酮0.0mg/kg组的异丙酚使用量高于其它三组,差异有统计学意义(P=0.038)。结论氯胺酮未能改善精神分裂症患者电休克治疗的发作,氯胺酮的剂量与电休克发作持续时间之间未发现存在量效关系。     

益气增敏方对2型糖尿病大鼠尿微量白蛋白及胰岛素抵抗的影响

目的 研究益气增敏方对2型糖尿病大鼠尿微量白蛋白和胰岛素抵抗的影响.方法 采用高脂饮食联合链脲佐菌素建立稳定的2型糖尿病大鼠早期肾病模型,随机分为模型组、益气增敏方治疗组、氯沙坦对照组,连续灌胃给药8 w,采用HOMA-IR、腹腔注射葡萄糖耐量试验( IPGTT)和胰岛索耐量试验(ITT)评价胰岛素抵抗水平.观察治疗前后尿微量白蛋白(MAU)、HOMA-IR、IPGTT及ITT的变化.结果 益气增敏方可降低糖尿病肾病大鼠的MAU水平,有效改善胰岛素抵抗,还有降低血糖的作用,综合疗效优于氯沙坦.结论 益气增敏方可改善2型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗,降低MAU,有效防治糖尿病肾病早期病变.     

β-Arrestins在胰岛素/胰岛素样生长因子-1信号转导中的作用

β-Arrestins是G蛋白耦联受体信号转导通路的负调节因子,越来越多的证据表明,β-arrestins也能作用于细胞内的多种信号分子,调节胰岛素/胰岛素样生长因子-1(IGF-1)信号转导通路.在胰岛素的刺激下,β-arrestin 2能够募集蛋白激酶B(Akt)和酪氨酸激酶Src到胰岛素受体,从而调节胰岛素介导的糖代谢效应;而β-arrestin 1则与胰岛素受体底物-1(IRS-1)竞争性结合泛素连接酶Mdm2,从而减少IRS-1的泛素化和降解,促进磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)通路的信号转导.在IGF-1介导的信号转导通路中,β-arrestin 1结合并介导了IGF-1受体(IGF-1R)的内吞,促进胞外信号调节激酶活化,正性调节丝裂原活化蛋白激酶通路.此外,β-arrestin 1与IGF-1R相耦联后,能越过信号分子IRS-1而激活PI3K,进而活化Akt,表现出对P13K途径的正性调控作用.